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背景胃溃疡是我国常见的消化道疾病,在成人中发生率约3.96%,其中5%-10%可发生癌变。胃溃疡的发生与幽门螺杆菌感染密切相关,且后者与胃酸、胃蛋白酶对胃黏膜侵袭和遗传因素相互作用共同所致胃溃疡。近年来非编码RNA因为其丰富的调控手段在基因转录后调节中的作用越来越受到重视,但对lncRNA的研究现在仍处于起步阶段,而且lncRNA作用在幽门螺杆菌导致胃溃疡的表达调控目前国内外尚未见报道。目的本研究旨在探索IncRNA在Hp导致胃溃疡过程中的重要作用及分子机制,为临床上胃溃疡的治疗提供新的治疗策略。方法收集2014年1月～2014年10月胃镜室门诊和住院胃溃疡患者,分为Hp阳性组和阴性组。应用聚合酶链式反应的方法在胃黏膜组织中检测lncRNA-MEG3的表达,判断lncRNA-MEG3表达水平与Hp导致胃黏膜炎症程度的关系。利用免疫组化、聚合酶链式反应等手段,进一步研究Hp对lncRNA-MEG3和MUC5AC的调节作用及具体机制。结果①应用免疫组化方法,测定胃黏膜MUC5AC蛋白在Hp阳性和Hp阴性胃黏膜组织的表达情况。结果显示,MUC5AC在Hp感染阳性的胃黏膜组织高表达,在Hp阴性组织中表达量低。MUC5AC阳性在Hp阴性的胃黏膜组织中偶见胞浆内,而在Hp感染阳性的胃黏膜组织阳性表达率为67.2%(39/58),阳性染色部位主要位于细胞浆内；②非参数检验结果显示lncRNA-MEG3 mRNA低表达与Hp阳性呈现正相关。共检测80例胃溃疡患者,其中58例Hp阳性胃溃疡患者lncRNA-MEG3 mRNA低表达39例(67.2%),高表达19例(32.8%)。而22例Hp阴性胃溃疡患者中lncRNA-MEG3 mRNA低表达8例(36.4%),高表达14例(63.4%)；③正常胃黏膜细胞GES-1中呈现lncRNA-MEG3 mRNA高表达,而Hp阳性胃癌细胞株AGS和MKN28中lncRNA-MEG3 mRNA显著低表达；④在正常胃黏膜细胞GES-1细胞中,加入Hp刺激后,与空白对照组相比,lncRNA-MEG3 mRNA表达量显著降低,差异具有统计学意义,P<0.05。结论幽门螺杆菌刺激胃黏膜致lncRNA-MEG3低表达和MUC5AC蛋白上调促进胃溃疡的发生和发展。