目的探讨缺血预处理及后处理对CO2气腹模型大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机分为四组,即气腹组(P)、缺血预处理组(IP)、缺血后处理组(IPo)、对照组(C),对照组接受假手术,其余各组建立CO2气腹模型,气腹压力15mmHg,P组充气60min后放气30min,IP组在持续充气前先进行10min充气和10min放气,IPo组在充气60min后行三个循环的放气1min/充气1min再放气30min。检测各组大鼠血清AST、ALT及肝脏组织匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO);光镜下观察肝组织病理形态学变化,免疫组织化学方法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏中的表达。结果P组、IP组、IPo组较C组血清ALT、AST、肝组织匀浆MDA含量升高,SOD含量下降,差异均有显著性(P <0. 05)。IP组、IPo组与P组相比血清ALT、AST、肝组织匀浆MDA、NO含量下降,SOD、GSH含量升高差异有显著性(P <0. 05),IP组与IPo组相比除GSH外其他生化指标差异无显著性。免疫组化结果显示:IP组、IPo组iNOS表达明显低于P组。结论缺血预处理与缺血后处理都能使机体SOD、GSH含量升高并且抑制iNOS表达减少NO的生成,从而减低CO2气腹所致大鼠肝脏I/R损伤;缺血后处理较预处理GSH升高更显著,提示后处理可能对氧化应激更有保护作用。