研究目的本研究拟通过建立大鼠正畸加力模型，采用HE、TRAP染色及免疫组织化学的方法检测Syk和RANKL的基因表达，探讨正畸牙齿移动过程中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosinekinase，Syk)和细胞核因子kappaB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factorkappa B ligand，RANKL)与牙槽骨改建的关系，为深入认识正畸牙齿移动机理提供实验依据，为口腔临床正畸治疗中加速牙移动提供理论依据。研究方法将36只成年雄性Wistar大鼠随机分为四组，即对照组（0g）9只、实验组1（30g）9只、实验组2（50g）9只和实验组3（100g）9只。建立大鼠正畸加力模型，力值分别为0g、30g、50g、100g，模型制作持续3W。通过HE染色、TRAP染色，观察大鼠压力侧牙周组织中破骨细胞的数量和活性的变化；应用免疫组化的方法检测压力侧牙周组织中Syk和RANKL的表达。使用OBI200图像分析系统对获取的图片结果进行平均灰度测量，使用SPSS17.0软件进行统计学分析。研究结果1、通过HE染色和TRAP染色统计分析显示大鼠压力侧破骨细胞：随着正畸力值的增加，破骨细胞的数量及活性也随之增加，100g力值下达到最大值。但综合破骨细胞的数量活性及力值增大对压力侧组织的损伤等来看，30g-50g为最佳力值。2、RANKL免疫组化结果表明：对照组压力侧牙周组织中RANKL主要分布于破骨细胞的细胞核，表达较少。实验组中随着压力侧正畸力的加大，RANKL表达量也随之增加，且所有实验组大鼠压力侧比对照组阳性染色深，主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞的胞核和胞液，在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达，说明RANKL参与了破骨细胞的增生与活化。3、Syk免疫组化结果表明：空白对照组中，Syk在压力侧牙槽骨破骨细胞胞核中呈阳性表达，且表达率低。正畸加力组中Syk在压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞的胞核和胞液、基质细胞中表达比对照组深；随着压力侧正畸力的加大，Syk表达量也随之增加，提示Syk参与了正畸骨改建的骨吸收过程；4、通过相关性分析得出RANKL和Syk在细胞中的分布及在不同力值下表达量具有相关性，且为正相关。可以认为随着压力侧Syk的增加，RANKL表达量也随之增加；5、50g力值下是产生RANKL与Syk的最佳力值；结论1．通过本实验表明30g-50g的正畸牵张力可以有效地促进破骨细胞的增殖与分化，且对牙周组织造成的损伤较小。2．Syk和RANKL在牙周组织压力侧表达较强，且随着力值的加大而随之增加，提示Syk和RANKL参与压力侧的正畸骨改建过程。3．通过相关性分析，得出Syk在大鼠牙槽骨压力侧的表达与RANKL的表达具有相关性，推测Syk促进破骨细胞增殖与分化的过程可能与RANKL途径有关。4．50g为Syk、RANKL促进破骨细胞增殖分化，促进骨吸收的最适力值。