目的：建立维吾尔医异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型,探讨细胞周期调控相关·基因STAT3、Cyclin D1、p21和p53在异常黑胆质型肝癌发生、发展中的作用。方法：根据维吾尔医学理论采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激、强迫游泳、制动等多因素复合作用3周建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱导20周进一步建立异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型。采用光学显微镜观察肝脏组织形态学的变化；应用RT-PCR、免疫组化和Western Blot等方法检测各组肝脏组织中STAT3、Cyclin D1、p21、和p53等基因的表达水平。结果：异常黑胆质型肝癌病证模型组的成癌率和癌细胞的异型性明显高于肝癌对照组;RT-PCR结果显示,异常黑胆质型肝癌病证模型组STAT3、Cyclin D1、p21和p53基因的表达,与正常对照组比较明显增高,与肝癌对照组相比也是显著升高的。免疫组化和Western bloting结果显示异常黑胆质型肝癌病证模型组STAT3、Cyclin D1、p21和p53蛋白的表达水平与肝癌对照组和正常对照组相比均增高。结论：在异常黑胆质型肝癌病症模型肝癌发生过程中,异常黑胆质体液可能通过上调STAT3、Cyclin D1、p21、p53等基因的表达水平,促进异常黑胆质型肝癌的发生和发展过程。