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目的:本实验采用Marmarou A脑损伤模型,造成大鼠弥漫性脑损伤(DBI),观察PGE1对大鼠DBI后脑组织含水量,脑组织中Na<+>、K<+>、Ca<2+>、Mg<2+>、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量和超氧化歧化酶(SOD)活力的影响,观察PGE<,1>是否减轻DBI后脑水肿和脑组织损害,并探讨其作用机制.结论:大鼠DBI后早期应用中小剂量的PGE<,1>治疗可减轻大鼠DBI后脑水肿和脑组织损害,其主要机理为PGE<,1>可改善脑外伤后脑缺血、缺氧,并进一步减轻炎症反应和氧化应激损伤,阻止钙内流,抑制细胞内钙超载.大剂量PGE<,1>虽可降低大鼠DBI后脑组织IL-1β含量,却不能减轻脑水肿和脑损伤,其原因:可能为大剂量PGE<,1>可使脑血管明显扩张,脑组织过度灌注,颅内压增高,以及引起低血压,心动过速,致造成系统供血不足,从而加重脑3组织缺血、缺氧,加重脑损伤.