提高水稻产量对保障国家粮食安全具有重要意义，而籼粳杂种优势的利用是提高水稻单产的重要战略举措。但是亚种间杂种F₁通常表现部分不育，这限制了其强大杂种优势在生产上的有效利用。广亲和基因的发现为克服籼粳亚种间育性障碍提供了途径。目前，S5ⁿ被广泛应用于水稻籼粳杂种优势利用中。但随着育种亲本范围的扩大，研究者们发现，某些杂交组合尽管亲本之一为携带S5-n的广亲和品种，但其杂种F₁仍出现半不育现象，因此仅靠广亲和基因S5-n并不能完全解决籼粳亚种间的杂种半不育性问题。研究更广泛的亚种间杂种不育，挖掘更多的亚种间亲和基因仍然是充分利用杂种优势的重要环节。团谷早为云南地方品种，对主要的生物及非生物胁迫具有较好的抗性及耐性。Ketan Nangka在S5和S15两个育性位点上携带广亲和基因，但与团谷早的杂种F₁则表现出典型的小穗半不育。限制了团谷早中有利基因在亚种间的有效转移与利用。本研究探索了团谷早与Ketan Nangka杂种F₁半不育的细胞学机理，通过全基因组方法，搜索控制杂种半不育的基因位点并鉴定能恢复育性的亲和性复等位基因，并对本研究发现的亚种间杂种胚囊不育新基因进行了精细定位。主要结果如下：1、胚囊部分败育是团谷早与Ketan Nangka杂种F₁产生半不育的主要原因。对杂种F₁胚囊发育过程进行连续切片，观察结果表明，与亲本相比，F₁胚囊异常并非只发生于某一发育时期，而是在大孢子母细胞、二分体、四分体和功能大孢子等各个时期均存在败育情况。异常现象多见于四分体及功能大孢子时期，F₁中功能大孢子解体出现几率最高，因此认为F₁中雌配子败育的主要原因应该是功能大孢子解体，从而无法进入下一步发育。2、对利用团谷早／Ketan Nangka//Ketan Nangka回交群体（BC₁F₁）构建的分子连锁图谱进行全基因组搜索，共检测到2个杂种半不育基因位点，qSS2和qSS5，分别位于第2和第5染色体上，能解释表型变异的18.6％和20.1％。分析两位点在染色体上的位置，推测qSS5可能与已报道的S31（t）等位，而qSS2为新的杂种半不育基因位点，暂命名为S32（t）。基因作用模式分析结果表明，qSS5与S32（t）之间不存在互作，这两个位点内复等位基因之间的互作是造成团谷早／KetanNangka杂种半不育的原因。广亲和品种Dular在qSS5与S32（t）位点上具有亲和性复等位基因，能恢复由这两个基因引起的杂种半不育。3、进一步从BC₁F₁中选择qSS5为纯合基因型（qSS5-kn／qSS5-kn），S32（t）为杂合基因型[S32（t）-j／S32（t）-kn]且结实率低于50％的单株，自交产生杂种育性仅受S32（t）控制的BC₁F₂群体，对S32（t）位点进行验证及精细定位。结果在相同位置检测到S32（t）位点，进一步精细定位，把该位点定位于SSR标记RM236与RM12475之间1.9cM区域内。根据两标记间的碱基序列信息，开发更紧密的SSR标记及Indel标记，分析由BC₁F₂群体中杂合单株衍生而成的BC₁F₃群体中所有个体的交换情况，最终把S32（t）限定在同一个PAC克隆64kb区域内，基因预测分析表明，该区域内存在7个开放阅读框，其中4个编码已知功能蛋白，3个编码未知蛋白。