氮素是植物生长发育的所需的重要元素。目前世界各国面临氮素缺乏、氮肥不合理施用、利用率不高等问题,严重制约蔬菜等农作物的产量与品质。自噬在营养缺乏的情况下,可以将细胞内容物运输到液泡中降解,促进营养的重吸收与再利用。然而自噬与氮素吸收及利用的关系以及上下游调控网络尚不清楚。本文以蔬菜作物番茄（Solanum lycopersicum）为研究材料,主要开展了自噬关键基因ATG6在低氮胁迫中的功能研究,主要取得如下结果:1.明确了番茄自噬在低氮胁迫中发挥重要作用。低氮处理诱导可使番茄叶部及根部ATGs基因上调;atg6、atg10和atg18a自噬突变体植株对低氮胁迫敏感,叶绿素含量、生物量均低于野生型,植株含氮量减少;atg6、atg10和atg18a自噬突变体不论是在叶部还是根部,低氮诱导的自噬都无法形成。以上结果表明,番茄叶片与根系的自噬可受低氮胁迫诱导,自噬关键基因的缺失会抑制低氮诱导的自噬产生,自噬在番茄植株应对低氮胁迫时发挥重要作用。2.研究了依赖于ATG6的自噬对番茄氮吸收及同化的影响。低氮胁迫下,atg6突变体生物量、氮积累量均较野生型减少;而ATG6过表达植株促进了低氮诱导的自噬体的形成,以及生物量积累;ATG6过表达植株通过调节氮转运基因NRT1.1、NRT2.1在根中的表达,提高了根中氮含量。此外,依赖于ATG6的自噬增强了番茄叶片氮同化效率和蛋白质的产生。低氮胁迫下,atg6突变体植株中氮同化关键酶NR与Ni R的活性被显著抑制;而ATG6过表达植株中提高了被低氮抑制的NR与Ni R活性。以上结果表明,依赖于ATG6的自噬可以提高低氮胁迫下番茄根系的氮吸收,同时也可增强番茄叶片的氮同化。3.研究了依赖于ATG6的自噬在低氮胁迫下对番茄碳氮代谢的影响。低氮胁迫下,atg6突变体植株中碳积累量下降、光合速率减弱、光合相关蛋白积累受到抑制;而ATG6过表达植株中提高了被低氮抑制的光合作用和光合相关蛋白的积累。我们通过嫁接实验进行了进一步验证,低氮胁迫下,光合CO2同化效率不论在以atg6为砧木、还是以atg6为接穗的嫁接植株中都被抑制。以上结果表明,依赖于ATG6的自噬可以增强光合相关蛋白的积累从而缓解低氮对光合作用及植物生长的抑制。低氮胁迫下,自噬除了可以提高营养物质的循环与再利用,还对氮吸收与同化以及碳同化具有重要作用。4.发现了BZR1介导的油菜素内酯可以调控番茄自噬,且在缺氮胁迫中发挥重要作用。外源施加油菜素内酯（Brassinosteroid,BR）可以提高番茄在缺氮胁迫下的抗性,诱导自噬体的形成、降低泛素化蛋白的积累。BR信号下游重要的转录因子BZR1（Brassinazole resistance 1）参与了BR诱导的自噬,外源施加BR可以诱导去磷酸化BZR1蛋白的积累。BZR1过表达（BZR1OE）植株中,BR处理可以诱导自噬体的形成与ATGs的表达;而BZR1沉默（TRV-BZR1）植株中,BR诱导的自噬受到抑制。酵母单杂交与染色质免疫共沉淀实验结果表明BZR1可以与ATG2、ATG6的启动子结合,BR诱导的自噬在ATG2、ATG6沉默（TRV-ATG2、TRV-ATG6）番茄植株中受到抑制。TRV-BZR1植株与BR合成突变体d^im中缺氮诱导的叶片黄化严重、叶绿素降低;而BZR1OE与BZR1高度去磷酸化bzr1-1DOE植株则表现出缺氮胁迫抗性提高,并伴随着自噬水平的提高。以上结果表明,BR激活下游信号转导级联,去磷酸化的BZR1入核调控ATGs的表达,诱导自噬体的形成;且BR诱导的BZR1介导的自噬在番茄植株应对缺氮胁迫时发挥重要作用。5.研究了SnRK1.1在番茄低氮胁迫中的作用。我们鉴定了番茄SnRK1.1与ATGs的相互作用;并验证了SnRK1.1可以体外磷酸化ATG6;番茄SnRK1.1过表达植株提高低氮胁迫抗性,低氮下诱导的自噬体增加,叶绿素含量及生物量高于野生型,而snrk1.1突变体表型则相反;此外,还发现了SnRK1.1介导了低氮胁迫中依赖于ATG6的自噬形成,低氮诱导的自噬在番茄SnRK1.1OE-TRV-ATG6沉默植株中受到抑制。以上结果表明,番茄SnRK1.1与ATG6互作并磷酸化ATG6,SnRK1.1介导了低氮下依赖于ATG6的自噬体形成,提高番茄的低氮胁迫抗性。