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梅毒螺旋体（Treponema pallidum）是性传播疾病梅毒的致病菌，尽管有关T.pallidum的研究已经开展近一个多世纪，对其生物学及病原学特性有了一定的了解，然而对于T.pallidum致病机制的认识还处于起步阶段。巨噬细胞作为机体防御外来病原体的第一道防线，在对T.pallidum的识别、吞噬、抗原提呈、杀伤等方面均发挥着重要作用。随着对巨噬细胞研究不断深入，有学者将巨噬细胞分为两种不同的极化类型，即促进炎症发展的M1型巨噬细胞和在抑制炎症反应及组织修复等方面发挥作用的M2型巨噬细胞。巨噬细胞的极化是一个动态的过程，不同的微环境中可以表现出不同的表型。但到目前为止梅毒感染与巨噬细胞极化的关系尚未有人提出。本研究包括构建THP-1单核细胞来源巨噬细胞极化模型。体外用T.pallidum刺激THP-1单核细胞来源巨噬细胞，RT-PCR、ELISA等方法检测巨噬细胞细胞因子分泌情况，判断巨噬细胞极化方向。同时采用Latex bead荧光微球方法及免疫荧光显微镜方法检测M1及M2两种巨噬细胞吞噬能力的差异。实验结果表明，THP-1在细胞因子IFN-γ、LPS和IL-4的刺激下，可成功极化为M1及M2两种类型，T.pallidum刺激THP-1来源的M0型巨噬细胞24h，可产生IL-1β、TNF-α等促炎性因子，使巨噬细胞往M1方向发生极化。Latex beads方法检测不同极化类型巨噬细胞吞噬能力的差异，结果显示M2型巨噬细胞吞噬微球的能力较M1型明显增强。但采用荧光显微镜观察巨噬细胞对梅毒螺旋体的吞噬情况发现不同极化类型巨噬细胞对T.pallidum的吞噬差异并不显著。试验初步成功建立了THP-1单核细胞来源巨噬细胞极化模型，为后续试验提供了良好的前期基础，体外试验说明THP-1型M0型巨噬细胞在受到T.pallidum刺激后可向M1方向发生极化，但具体极化机制还有待进行体内试验及动物试验进一步验证。