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目的：建立糖尿病大鼠下肢缺血动物模型，采用尾静脉注射转染小凹蛋白（Caveolin-1）质粒，观察其缺血肌肉组织中血管生成情况，研究Caveolin-1在糖尿病大鼠下肢缺血部位中对血管生成的作用以及与AKT信号通路的关系。方法：从南华大学动物实验部购买健康、雄性、SD大鼠，腹腔注射链脲菌素（STZ）构建糖尿病大鼠模型，离断左侧股动脉及其分支建立急性下肢缺血动物模型，根据实验设计随机分为3组（每组10只）：①假手术组、②缺血组、③糖尿病组，于缺血术后第14天收集各组缺血下肢的腓肠肌肌肉组织，用Western-Blot测定Caveolin-1的表达情况；同样根据实验设计，运用脂质体转染Caveolin-1质粒技术，随机分为4组（每组20只）：①假手术组、②缺血组、③转染组、④空转染组，于缺血术后第14天取各组10只缺血下肢的腓肠肌肌肉组织，用Western-Blot检测Caveolin-1、AKT的表达情况，其余大鼠于术后第28天取缺血下肢腓肠肌肉组织行CD34免疫组织化学染色和HE染色，评价血管密度。结果：用Western-Blot检测各组Caveolin-1蛋白的表达情况显示：缺血组和糖尿病组Caveolin-1蛋白的表达较假手术组明显增多（P＜0.05），而糖尿病组Caveolin-1蛋白的表达较缺血组明显低（P＜0.05）；转染组比假手术组、缺血组、空转染组的Caveolin-1、AKT蛋白的表达明显增多（P＜0.05），表明转染成功。同时通过HE染色以及CD34免疫组织化学染色分别观察腓肠肌肌肉组织中微血管／肌纤维束的比值和微血管密度（MVD）时显示：缺血组、空转染组与假手术组比较时，微血管均有增多，但不如转染组中微血管密度增加显著（P＜0.05），这说明Caveolin-1过表达后对糖尿病大鼠下肢缺血部位的血管生成有明显的促进作用，同时提示这可能与激活AKT有关。结论：1、Caveolin-1过表达对糖尿病大鼠下肢缺血部位的血管生成有促进作用；2、Caveolin-1促进糖尿病大鼠下肢缺血部位的血管生成可能与激活AKT信号通路有关。