目的：　　应用硫化氢（hydrogensulfideH2S）供体硫氢化钠（NaSH）及硫化氢抑制剂炔丙基甘氨酸（PPG）干扰肝硬化大鼠，观察在硫化氢增多、不变、减少的肝硬化大鼠肝脏内抗凋亡因子存活素(Survivin)的变化，进一步探讨在肝硬化大鼠肝脏中存活素与硫化氢表达关系，了解H2S在肝硬化的发生、发展过程中可能的作用机制，为肝硬化的发生、发展及临床治疗方向提供理论实验依据。　　方法：　　雌性SD大鼠经四氯化碳(carbontetrachloride，CCl4)复合因素法复制肝硬化的大鼠模型：皮下注射40％四氯化碳与棉籽油混合溶液，首次注射量为0.05ml/公斤体重，以后每隔4天腹腔注射一次，每次0.03ml/公斤体重，共注射12次，其饮用液体为浓度15%的乙醇溶液；前2周用高脂饲料，以后一直用高胆固醇饲料。第52天后大鼠肝硬化造模结束。造模结束后随机分为：硫氢化钠干扰组，（S组，n=8）、炔丙基甘氨酸干扰组（P组n=8）、肝硬化对照组（C组n=8），S组每天腹腔注射硫氢化钠56mg/(kg·d)，P组每天腹腔注射炔丙基甘氨酸30mg/(kg·d)，肝硬化对照组每天腹腔注射等量生理盐水，共7天，各组大鼠喂养方式相同。用苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理形态学变化，用敏感硫电极法检测肝硬化大鼠门静脉血浆中H2S的量，应用免疫组化检测大鼠肝脏中survivin蛋白表达量，应用realtime-PCR检测大鼠肝脏SurvivinmRNA的表达量。实验结果应用SPSS13.0统计软件分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，P<0.05示差异有统计学意义。　　结果：　　（1）肝硬化大鼠造模的建立：肉眼观其肝脏体积缩小变形，色泽变淡，表面弥漫大小不等结节和塌陷区，边缘呈钝状；肝硬化大鼠肝脏组织通过病理学观察，见到肝组织明显破坏，纤维结缔组织增生，假小叶形成，肝硬化大鼠造模成功。（2）门静脉血浆中H2S浓度：硫氢化钠组较肝硬化对照组门静脉血浆内H2S明显升高（P<0.05），炔丙基甘氨酸组较肝硬化对照组门静脉血浆内H2S浓度明显下降（P<0.05）。（3）大鼠肝组织中survivinmRNA表达：S组较C组大鼠肝组织中surivinmRNA增加（P<0.05），P组较C组大鼠肝组织中survivinmRNA表达无明显差异（P>0.05）。（4）大鼠肝组织中survivin蛋白表达：S组与C组比较，其肝组织中survivin蛋白增加（P<0.05），P组与C组较，其肝组织中survivinmRNA表达无明显差异（P>0.05）。　　结论：　　（1）采用四氯化碳复合因素法能成功制备肝硬化大鼠模型。（2）在大鼠肝硬化模型中，可有抗凋亡因子survivin的表达。（3）在肝硬化大鼠肝脏体内，随着体内H2S量的变化，Survivin蛋白及mRNA表达发生变化，H2S浓度与Survivin表达有明显相关性，可能是H2S调节肝硬化发生、发展作用过程中的机制之一。