乳腺癌中抑癌基因p33的研究

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背景:肿瘤相关基因包括:癌基因、原癌基因、病毒癌基因、肿瘤抑制基因、肿瘤转移相关基因和肿瘤耐药基因等.抑癌基因负性调节细胞的生长、增殖及分化,如果出现基因缺失、突变等异常使其功能丧失,则会导致细胞恶性转化而发生肿瘤.ING1基因是新近发现的一种抑癌基因,在不同的肿瘤及细胞株中发现ING1基因有不同程度的缺失、突变以及表达异常,对肿瘤的发生发展起促进作用.p53基因是研究较为深入的一种抑癌基因,与p53功能相关的基因网络在细胞的发育、分化以及维持正常形态结构方面发挥了重要作用.抑癌基因ING1编码蛋白p33与野生型p53蛋白关系密切,p33蛋白可能是p53蛋白家族中的重要一员,两者共同参与调节许多细胞生命活动过程.研究p33基因在乳腺癌中的缺失突变及表达情况,以及与p53间的协同关系对阐明乳腺癌的发生机制具有指导意义.结论:1.p33功能性蛋白表达丧失和/或异常可能与肿瘤发生有关,而该基因的突变和/或缺失不是导致该基因功能丧失的主要原因.2.13号染色体13q33-34区lNG1位点的杂合性缺失可能是导致p33基因功能缺失的原因.3.p33基因的表达可能需要p53基因的协同,两者共同作用于细胞的生长、凋亡和转化,保证机体发挥正常的功能,抑制肿瘤的发生.
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[目的]建立I粒子平面模板插植治疗的等剂量分布曲线和剂量计算模型.探讨与建立经会阴超声引导放射性I粒子近距离治疗前列腺癌的临床技术操作流程,观察近期疗效和并发症.[结论]该研究通过模板和永久粒子植入治疗计划系统初步建立了不同平面插植模型、剂量分布曲线和计算治疗平面内任何一点的剂量.粒子插植分布距离中心超出1cm时,植入平面中心出现低剂量区,需要补充粒子.平面插植剂量分布与剂量计算模型建立对临床治疗
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