应激性胃溃疡是儿科临床各种危重疾病的常见并发症。应激性 胃溃疡的发生涉及机体神经内分泌失调等各种因素，其机制十分复 杂。降钙素基因相关肽（CGRP）是1983年由Rosenfeld发现的一 种新的脑肠肽，具有改善胃粘膜血流量，降低胃酸分泌，抑制胃运 动及刺激生长抑素释放等功能。 为了探讨CGRP与幼年大鼠应激性胃溃疡发生的关系，我们采 用放射免疫技术动态检测了应激性胃溃疡幼年大鼠胃组织中CGRP 的含量。结果表明：束缚－浸水应激后0．5、1、3h，胃壁（全层）中 CGRP含量均明显下降，并且CGRP的含量在应激后各个时间点与胃粘 膜的损伤指数呈显著负相关。为了探讨外源性 CGRP对幼年大鼠应激性胃溃疡的作用，我们 从应激前后用药两个方面进行了观察和评估。结果发现：束缚－浸水 应激前30min皮下注射rat－αCGRP（10、50、100μg／kg）和应激后 30 min皮下注射 rat－αCGRP（100μg／kg）均能明显减轻胃粘膜损伤， 比较应激前后用药的作用效果，发现前者明显优于后者。 为了进一步探讨CGRP对幼年大鼠应激性胃溃疡作用的发生机 制，我们首先用比色法观察了外源性CGRP对幼年大鼠应激性胃溃 疡胃组织中NO水平的影响。结果发现：束缚－浸水应激前30min皮 下注射 rat－αCGRP（50、100μg／kg）胃壁（全层）中 NO 水平明显 升高，而 rat－aCGRP门0Pyk幻 组未出现同样结果。在此基础上， 我们又用比色法和免疫组化法nHC士nvision）进一步观察了外源 性CGRP对应激性胃溃疡幼年大鼠胃组织中NOS表达的作用，从定 性和定量两个角度进行了分析。结果发现：束缚－浸水应激前30min 皮下注射rat－aCGRP（10、50、100Ps／ks）均能明显增强胃壁中NOS 的活性，其中 rat－aCGRP（100Ps／ks）组整个胃壁 NOS 卜性产物 的分布密度显著增高，肌间NOS阳性细胞数也明显增多。 结果提示：CGRP与幼年大鼠应激性胃溃疡的发生密切相关；外 源性CGRP对幼年大鼠应激性胃溃疡有良好的保护作用，而其预防 作用更为突出；CGRP对幼年大鼠应激性胃溃疡的保护作用的发生可 能与CGRP使胃组织中NOS高表达，从而提高NO水平有关。本研究 进一步阐明了应激性胃溃疡的发生机制为儿科临床应激性溃疡的防 治提供新的思路。