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目的通过血清趋化因子水平、细胞表面受体表达水平与细胞核内基因mRNA水平三个层面研究CXCR3及其配体在PBC的发病中对T淋巴细胞,尤其是CD8+T细胞迁徙至肝脏过程中发挥的作用,以进一步证明CXCR3在PBC中的重要性,探索其致病机制。方法第一部分血清趋化因子水平：31例PBC患者,21例碱性磷酸酶升高,10例碱性磷酸酶在正常范围,7例疾病对照(慢性乙型肝炎),13例健康对照采用流式细胞微球(Cytometric Bead Array,CBA)蛋白定量技术定量检测外周血清中CXCR33种配体含量,包括MIG(CXCL9)、IP-10(CXCL10)及I-TAC(CXCL11);第二部分细胞表面受体表达水平：12例PBC患者,10例碱性磷酸酶升高,2例碱性磷酸酶在正常范围,7例疾病对照,13例健康对照采用流式细胞(flow cytometry,FCM)免疫荧光法检测外周血淋巴细胞中CD8+T细胞比例及总淋巴细胞、CD8+T细胞表面CXCR3的表达量,用平均荧光强度计算；第三部分9例PBC患者,8例碱性磷酸酶升高,1例碱性磷酸酶在正常范围,7例疾病对照,9例健康对照采用实时聚合酶链式反应(real-time PCR)法检测外周血CD8+T细胞CXCR3基因的mRNA相对于内参基因GAPDH的表达量。结果第一部分CXCR3的3种配体在血清中的浓度PBC组较疾病对照组及健康对照组均显著升高,P值分别PMIG-DC=0.002,PMIG-HC<0.001, PIP-10-DC=0.011, PIP-10-HC<0.001, PI-TAC-DC=O.006, PI-TAC-HC<0.001,两对照组间3指标均无差异。另外,3种配体在ALP升高与ALP正常的PBC患者间无差别,P值分别为0.451,0.863,0.089。第二部分PBC患者组、疾病对照组与健康对照组的CD8+细胞比例无差别。PBC患者淋巴细胞CXCR3表达量显著高于两组对照,P值分别为0.006和0.024。更进一步的,PBC患者CD8+淋巴细胞CXCR3表达量显著高于两组对照,P值分别为0.007和0.039。第三部分PBC患者与疾病对照、健康对照CD8+细胞CXCR3mRNA相对表达量不存在统计学差异。结论PBC患者外周血清中CXCR3的3种配体浓度均较疾病对照及健康对照明显升高,但与碱性磷酸酶水平无关。CXCR3在PBC患者外周血淋巴细胞、CD8+T细胞表达量均较两组对照显著升高,CXCR3对CD8+T细胞存在趋化作用。但PBC患者及对照CD8+T细胞mRNA中CXCR3的相对表达量无统计学差异,提示可能存在转录后的调控机制。