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水稻的落粒性是一个与产量密切相关的重要农艺性状，容易落粒是导致水稻减产的主要因素之一，因此降低水稻的落粒性一直是水稻驯化的首选目标之一。虽然两个控制水稻落粒性的主效基因SH4(grain shattering quantitativetrait locus on chromosome4)和qSH1(quantitative trait locus of seed shatteringon chromosome1)已经被克隆，但它们的下游基因以及相关的落粒遗传调控途径并不清楚。为了更深入全面地阐明水稻落粒的调控机制，通过辐射诱变筛选在SH4和qSH1同时存在的遗传背景下仍不落粒的突变体。分离并鉴定了其中两个不落粒突变体shat1(shattering abortion1)和shat2(shattering abortion2)。通过对这两个突变体的表型鉴定，基因图位克隆以及相关基因的表达分析，发现，shat1和shat2突变体种子落粒性下降都是由于离区(AZ)缺失引起的。通过图位克隆的方法，把SHAT1和SHAT2分别定位到第四号染色体长臂末端的9.0 kb和9.7 kb昀范围内。对该区段测序发现一个AP2家族转录因子SHAT1(SHATTERINGABORTION1)和已知落粒基因SH4的突变分别是造成这两个突变体不落粒的原因。同时，通过RNA干扰方法降低，SHAT1在容易落粒的籼稻品种Kasalath中的表达，发现转基因植株的落粒性降低，并且严重的株系出现离区缺失表型。此外，获得的一个T-DNA插入突变体2870080，是由于SHAT1的3UTR发生T-DNA插入，造成SHAT1表达量的下降，从而导致该突变体落粒性降低，离区出现部分缺失。这些结果都表明SHAT1的功能与离区的形成有关。 进一步分析证明SHAT1蛋白定位在细胞核内，并且其N端具有较弱的转录自激活活性。定量RT-PCR和SHAT1启动子驱动GUS的转基因植株染色结果显示，SHAT1不仅在繁殖器官，而且在营养器官也有表达。原位杂交结果显示在小花发育的sp8期及以后，SHAT1特异性地在野生型的离区和雄蕊中表达。还鉴定了SHAT1和SH4及gSH1的调控关系，发现(ⅰ)SHAT1在离区的表达被SH4正调控，而在籼稻GLA4中sh4的点氨基酸突变并没有改变这种正调控方式；(ⅱ)shatl突变不影响SH4早期在离区表达，但SHAT1对于后期SH4在离区的稳定表达是必需的；(ⅲ)离区的发育需要SHAT1和SH4的持续表达，qSH1起到稳定SHAT1和SH4在离区持续表达的作用；(ⅳ)qSH1在离区的表达受SHAT1和SH4正调控。 基于上述结果，提出关于SHAT1，SH4和qSH1三者在控制水稻离区发育中的遗传模型。即离区的发育不仅需要有功能的SH4和SHAT1基因，并且需要二者在离区的持续稳定表达。这种稳定表达进而促进其他离区相关基因的表达(如gSH1)，从而最终形成有功能离区。