硒是人和动物必需的一种营养物质,具有保护细胞膜结构,增强机体免疫力,预防疾病等重要作用。由于地区差异,使土壤中硒含量低或硒的可利用性不足,经肠道被动吸收障碍,肝脏合成硒代蛋氨酸过程受阻等多种因素影响,畜禽缺硒病仍时有发生,造成巨大损失。目前对硒缺乏的研究主要集中于抗氧化、细胞凋亡等方面。而肥大细胞作为黏膜免疫系统中重要效应细胞,广泛存在于全身组织器官中,调节组织器官功能,并在组织损伤过程中起调节作用。硒缺乏是否会对肥大细胞造成损伤及肥大细胞在硒缺乏引起肠损伤中的作用,目前尚未见报道。为此,本实验以一日龄海兰褐蛋鸡为试验对象,饲喂缺硒饲料(含硒量0.032 mg/kg),复制缺硒病例模型,于30 d,45 d,60 d和75 d断头处死取样,通过对空肠组织进行染色及超微结构的观察,血清和空肠Se含量,血清中组胺和5-HT含量,H2R与VIPR-1 mRNA表达量的检测,探讨缺硒对鸡空肠肥大细胞结构和功能的影响,及肥大细胞对肠组织损伤的病理机制。研究结果表明:1.通过临床症状的观察、病理剖检和组织学变化及硒含量测定,证实成功复制了鸡缺硒病例模型。2.随着试验期的延长,缺硒组鸡血清组胺含量和空肠H2R mRNA表达量显著高于对照组(P<0.01),呈现时间效应。表明硒缺乏可使肥大细胞氧化应激,脱颗粒大量释放生物活性物质。3.随着试验期的延长,缺硒组血清5-HT含量和空肠VIPR-1 mRNA表达量显著低于对照组(P<0.01),呈现时间效应。肥大细胞受神经-内分泌系统调控,硒缺乏导致的神经损伤,使神经递质分泌受抑,含量降低,进一步证实MC是受神经内分泌调节的免疫细胞。4.通过对空肠组织显微和超微结构的观察,证实硒缺乏可引起空肠平滑肌细胞损伤,肠黏膜增厚、充血;空肠MC数量明显增加并存在不同亚型,随着试验期的延长脱颗粒出现空泡。提示硒缺乏引起肠黏膜免疫系统的损伤,肠粘膜肥大细胞(IMMC)数量的增多是机体局部防御性反应的重要表现。综上所述:硒缺乏使受神经-内分泌-免疫网络调节的IMMC增多,发生氧化应激,脱颗粒释放大量介质,使血清中组胺含量和空肠组胺受体表达量增加,募集炎症细胞,引起肠道组织出现病理性损伤;同时硒缺乏引起神经损伤,刺激肠神经改变传导通路信号,可使5-HT分泌受抑,VIP受体表达量降低,说明硒缺乏可影响肥大细胞的结构和功能,并可能是通过肥大细胞介质促进肠损伤的发生发展。但缺硒对肥大细胞释放介质的分子机制还有待于进一步研究。