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目的：食管鳞状细胞癌(Esophageal squamous cell carcinoma，ESCC)是一种主要的食管癌病理类型，其发生率高、死亡率高、预后差，临床尚缺乏有效的治疗方法。细胞周期蛋白依赖性激酶(Cyclin-dependent kinase，CDK)是细胞周期中重要的调节因子，以CDK为靶点的药物开发已成为一种有前景的肿瘤治疗方式。已有研究表明CDK11p110在多种肿瘤的发生发展中起着重要的作用，但其在食管癌中的研究还未见报道。本文旨在研究CDK11p110在食管鳞癌发生发展中的作用机制，探讨靶向CDK11p110治疗食管鳞癌的潜力，意求为食管鳞癌的治疗提供一个新的方向。 方法：本研究首先利用生物信息学分析TCGA数据集中食管癌组织CDK11的表达，免疫组化检测食管鳞癌组织中CDK11p110的表达及CDK11p110在食管鳞癌细胞中的定位，Western blot检测临床食管鳞癌组织及细胞中CDK11p110的表达，初步分析CDK11p110在食管鳞癌中的表达;其次，利用siRNA技术干扰食管鳞癌细胞中CDK11p110的表达，免疫荧光实验及Western blot检测CDK11p110的干扰效率，且通过CCK8、克隆形成、Transwell等方法检测CDK11p110对食管鳞癌细胞增殖、克隆形成、迁移能力的影响，探讨CDK11p110在食管鳞癌发生发展中的作用;再次，通过Western blot检测干扰CDK11p110后食管鳞癌细胞内凋亡粘附生长免疫等相关信号通路蛋白的变化，流式细胞仪检测食管鳞癌细胞凋亡的变化及细胞周期的阻滞，以进一步阐明CDK11p110促进食管鳞癌发生发展的机制;最后，利用慢病毒载体构建过表达及敲低CDK11p110的稳转食管鳞癌细胞株，CCK8检测稳定敲低、过表达CDK11p110对食管鳞癌细胞生长增殖的影响，用以后续体内水平探讨CDK11p110对食管鳞癌中的调控机制。 结果：CDK11A和CDK11B的mRNA表达在食管癌组织中明显高于正常组织，免疫组化分析发现与癌旁正常组织相比，食管鳞癌组织中CDK11p110的表达明显升高，且CDK11p110主要定位于食管鳞癌细胞核，食管鳞癌病人癌组织中CDK11p110蛋白的表达明显高于癌旁组织，6株人食管鳞癌细胞(EC109、EC9706、KYSE150、KYSE70、TE-1、TE-7)中CDK11p110蛋白的表达明显高于正常的食管上皮细胞(HET-1A)。转染特异性siRNA CDK11p110组的EC109、KYSE150细胞中CDK11p110的表达明显降低，且siRNA CDK11p110不仅能以剂量依赖和时间依赖性方式显著抑制EC109、KYSE150细胞的生长，还能抑制细胞的克隆形成和迁移能力。干扰CDK11p110能够上调凋亡相关蛋白PARP的表达，诱导EC109、KYSE150细胞G2/M周期的阻滞和凋亡。成功构建了过表达及敲低CDK11p110的稳转EC109、KYSE150细胞株，稳转过表达EC109、KYSE150细胞株中CDK11p110的表达明显升高，而两种稳转敲低细胞系中CDK11p110的蛋白水平显著降低，与先前实验一致，稳定敲低CDK11p110的EC109、KYSE150细胞株的活力明显受到抑制，过表达CDK11p110的EC109、KYSE150细胞的增殖则有所增加。 结论：CDK11p110在人食管鳞癌组织和细胞系中高表达，且CDK11p110主要定位于食管鳞癌细胞核。干扰CDK11p110的表达能显著抑制食管鳞癌细胞的增殖、克隆形成和迁移的能力，增加细胞内凋亡相关蛋白PARP的表达，诱导细胞G2/M期阻滞和凋亡。成功构建了过表达及敲低CDK11p110的稳转食管鳞癌细胞株，且过表达CDK11p110促进了食管鳞癌细胞的增殖。