目的：本实验拟通过干扰PI3K/Akt/GSK3β信号通路和线粒体通透性转运孔（mPTP）开放，确定此信号通路是否参与脂肪乳（LE）救治BPV所致心肌细胞线粒体功能障碍和凋亡。　　方法：H9C2心肌细胞复苏培养，以105/ml细胞密度接种于96孔板上，随机分为8组：空白对照组（Control组）、1mM布比卡因组（BPV组）、1％脂肪乳组（LE组）、1mM布比卡因+1%脂肪乳组（BPV+LE组）、1mM布比卡因+1%脂肪乳+10μM环孢素A组（BPV+LE+CsA组）、1mM布比卡因+1%脂肪乳+20μM苍术苷组（BPV+LE+Atr组）、1mM布比卡因+1%脂肪乳+10μMTWS119组（BPV+LE+TWS组）、1mM布比卡因+1%脂肪乳+30μMLY294002组（BPV+LE+LY组）。细胞孵育24小时后检测线粒体呼吸链复合体（Complex）活性、能量代谢、细胞凋亡率、pAkt/Akt和pGSK3β/GSK3β蛋白表达、mPTP开放情况。　　结果：Complex活性、能量代谢（ATP、ADP、AMP含量）、细胞凋亡率、pAkt/Akt和pGSK3β/GSK3β蛋白表达和mPTP开放情况（钙黄绿素荧光强度）不同处理组间差异有统计学意义（P<0.05）。与Control组比较，BPV组Complex活性、能量代谢、pAkt/Akt和pGSK3β/GSK3β蛋白表达、钙黄绿素荧光强度降低，细胞凋亡率增加，差异有统计学意义(P<0.05)；LE组ComplexⅢ活性、ATP和ADP含量、pAkt/Akt蛋白表达增加，细胞凋亡率降低，差异有统计学意义（P<0.05）；BPV+LE组ATP含量、细胞凋亡率、pAkt/Akt蛋白表达增加、AMP含量、钙黄绿素荧光强度下降，差异有统计学意义（P<0.05）。与BPV组比较，LE组和BPV+LE组Complex活性、能量代谢、pAkt/Akt和pGSK3β/GSK3β表达水平、钙黄绿素荧光强度增加，细胞凋亡率下降，差异有统计学意义(P<0.05)。与BPV+LE组比较，LE组、BPV+LE+CsA组及BPV+LE+TWS组部分Complex活性、能量代谢、pAkt/Akt和pGSK3β/GSK3β蛋白表达、钙黄绿素荧光强度增加，细胞凋亡率下降，差异有统计学意义(P<0.05)；BPV+LE+Atr组和BPV+LE+LY组部分Complex活性、能量代谢、pAkt/Akt和pGSK3β/GSK3β蛋白表达、钙黄绿素荧光强度降低，细胞凋亡率增加，差异有统计学意义(P<0.05)。　　结论：LE可能通过激活PI3K/Akt/GSK3β信号通路阻滞mPTP开放，逆转布比卡因致H9C2心肌细胞部分线粒体复合体活性下降、能量生成减少。