目的:脑血管疾病是严重危害人类健康的三大疾病之一,随着治疗方法的不断进步,其病死率逐渐下降,但其造成的各种精神障碍和智能损害却有增高的趋势。血管性痴呆(vascular dementia, VD)是由各种脑血管疾病导致的获得性、持续性智能障碍综合征,是严重危害老年人身心健康的常见疾病,给社会和家庭带来沉重的负担。因此,VD 的防治日益受到人们的关注。目前,有关VD 的发病机制尚不完全清楚,作为一种改善智能障碍的新药,石杉碱甲已广泛应用于阿尔茨海默病的治疗,但其治疗VD 的药理机制却尚在探讨中。海马是参与学习和记忆的重要结构。隔内侧核和Broca 斜角带核的胆碱能神经元是海马胆碱能纤维的主要来源,其释放递质乙酰胆碱(acetylcholine, Ach)至海马,参与学习、记忆的形成。脑组织缺血缺氧,影响胆碱酯酶(acetylcholinesterase, AchE)和胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase, CHAT)的分布与含量,从而引起Ach 的改变。本实验通过建立VD 模型,观察其海马AchE 和CHAT的变化,探讨VD 发病的胆碱能机制及石杉碱甲改善智能,提高VD 患者学习、记忆的胆碱能药理机制。方法:本研究分为三部分。第一部分以昆明小鼠为研究对象,采用双侧颈总动脉丝线结扎方法、经连续三次反复缺血-再灌注,制备VD 模型,并设立假手术组、药物组(石