目的:本研究旨在探讨传统中成药提取成份臭椿苦酮在体外培养条件下对人胃癌SGC-7901细胞株增殖的影响及其作用机制。方法:体外常规培养人胃癌SGC-7901细胞株,取对数生长期细胞进行实验;以1?二甲基亚砜为阴性对照组,各浓度臭椿苦酮为实验组（0.5、1、2、4、8μmol/L）,各浓度紫杉醇为阳性药物对照组（1.25、2.5、5、10、20μmol/L）;在药物分别作用24、48、72小时后,通过CCK-8实验检测细胞活力;Hoechst33258实验观察对照组和实验组细胞形态学的变化;Annexin V?APC/7?ADD双染对照组和实验组细胞,经流式细胞术对细胞凋亡进行定量分析;碘化丙啶单染对照组和实验组细胞,经流式细胞术分析细胞周期变化;Western-blot检测对照组和实验组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达;通过反转录-定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测对照组和实验组细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax在mRNA水平的变化。结果:臭椿苦酮体外能明显抑制人胃癌SGC-7901细胞株增殖（P<0.05）,并呈现出时间-浓度依赖性,24、48、72小时半数抑制浓度(IC₅₀)分别为5.473、2.906、2.47μmol/L;阳性对照组紫杉醇抑制人胃癌SGC-7901细胞株增殖,亦呈现时间-浓度依赖性;Hoechst33258染色荧光显微镜可观察到实验组细胞明显出现染色质浓缩和核固缩等凋亡形态;细胞染色后经流式细胞仪分析,发现臭椿苦酮能明显诱导SGC-7901细胞凋亡和G2/M期周期阻滞,在各浓度臭椿苦酮（1、2、4μmol/L）作用48小时后,各组细胞凋亡率分别为12.44、19.77和38.71%,G2/M期细胞比例分别为14.13、18.10和20.56%;经Western-blot和RT-qPCR分析,在蛋白和mRNA水平上,臭椿苦酮可明显抑制抗凋亡分子Bcl-2的表达,同时上调促凋亡分子Bax的表达。结论:臭椿苦酮具有抑制人胃癌SGC-7901细胞株增殖的活性,并呈现时间-浓度依赖性;臭椿苦酮可明显抑制抗凋亡分子Bcl-2的表达,同时上调促凋亡分子Bax的表达,其抑制活性与诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡和G2/M期周期阻滞有关。