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在植物和病原微生物互作过程中，植物通过不同的策略感受病原菌的侵染，并激活免疫反应，而病原微生物进化出多种机制逃避或者抑制植物的免疫反应。位于植物细胞膜上的模式识别受体（PRRs，Pattern Recognition Receptors）能够识别病原菌携带的病原相关分子模式(PAMPs，Pathogen-Associated Molecular Patterns)并激活植物的免疫反应(PTI，Pattern-Triggered Immunity)，但是病原菌分泌到植物细胞内的效应蛋白通常可以靶向并抑制PTI。目前有关PRR免疫复合体的具体激活机制并不清楚，并且大部分效应蛋白在植物体内的靶标和具体的生化机制还有待发现。 FLS2是位于植物细胞质膜上的重要免疫受体，通过识别细菌的鞭毛蛋白N端保守的22个氨基酸序列(flg22)，激活植物免疫反应。flg22诱导FLS2和其共受体BAK1互作，形成激活状态的免疫受体复合体。BIK1是和FLS2互作的一个细胞质类受体激酶，它作为受体复合体中的关键组分正调控下游多条信号通路。FLS2免疫受体复合体也是效应蛋白的主要攻击对象之一，一些效应蛋白通过靶向受体复合体并抑制PTI反应。本论文旨在利用生化和遗传的方法揭示FLS2免疫受体复合体激活的分子机制，此外还通过对病原菌Pseudomonas syringae pv.tomato DC3000效应蛋白HopB1的研究，阐释病原菌调控FLS2受体复合体、促进侵染的生化机制。 前期结构生物学研究表明FLS2胞外结构域、flg22和BAK1胞外结构域通过FLS2LRR-flg22、FLS2LRR-BAK1LRR以及flg22-BAK1LRR等互作界面形成蛋白复合体。本研究通过定点突变分析表明，在植物体内这些互作界面对flg22诱导的FLS2和BAK1的互作和免疫激活都是必不可少的，从而阐明了FLS2免疫受体复合体形成和激活的分子模式。 为了进一步研究PRR激活免疫通路的机制，通过对bik1突变体的深入分析，本研究发现BIK1不仅正调节flg22诱导的钙离子爆发，还参与正调节flg22诱导的气孔关闭。前人的工作发现，BIK1互作蛋白NADPH氧化酶RbohD负责调控PAMP诱导的活性氧(ROS，Reactive Oxygen Species)爆发。本研究通过原生质体和植物体内实验表明RbohD与BIK1和FLS2都存在相互作用，而且BIK1能够特异的磷酸化RbohD的丝氨酸残基并激活产生ROS。进一步的定点突变和遗传互补实验表明，RbohD的磷酸化介导了BIK1对活性氧爆发和气孔抗性的调控。 为了探索病原菌对PRR激活的调控，前人筛选了丁香假单胞菌DC3000中的部分效应蛋白，发现效应蛋白HopB1能够抑制FLS2介导的免疫反应。本论文通过致病力研究表明，HopB1对丁香假单胞菌的侵染能力有显著贡献。进一步分析发现，植物体内HopB1能与FLS2互作，在flg22诱导的情况下，HopB1通过FLS2招募至共受体BAK1上并切割BAK1。体外及质谱分析发现，HopB1作为半胱氨酸蛋白酶可以直接切割BAK1的Arg297和Gly298之间的肽键，并且HopB1切割BAK1依赖于BAK1的切割位点R297/G298和磷酸化位点T455。因此HopB1通过靶向FLS2免疫受体复合体，切割复合体中的BAK1来抑制PRR激活的免疫反应，这一生化活性很可能是其毒性功能的机理。 本研究的结果揭示了FLS2受体复合体激活的分子机制，建立了FLS2受体复合体直接调控ROS爆发和气孔抗性之间的分子联系，并阐明了效应蛋白HopB1通过靶向FLS2受体复合体阻断FLS2免疫通路这一毒性功能机制。这些发现为植物体其它模式识别受体的研究提供了依据，为控制农作物病害提供了新的思路。