背景与目的:急性脑梗死( acute cerebral infarction ACI )又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke),是指各种原因引起的脑部血液供应障碍使局部发生不可逆性损伤,导致组织缺血、缺氧性坏死。近年来其发病率逐年提升。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成,缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性,在治疗和恢复神经系统功能上具有重要意义,因此保护这些可逆性损伤神经元是临床治疗急性脑梗死的关键。传统上超早期溶栓治疗恢复血流挽救半暗带,可以减少梗死体积,恢复暂时缺损的神经元功能,但由于其再灌注窗RTW (reperfusion time window)相对较短(一般﹤6小时,3小时内效果显著)和出血并发症,对于脑卒中患者来说有着极大的局限性,超过RTW强行溶栓,往往导致更为严重的再灌注损伤。随着分子生物学的发展,近年发现缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应是导致缺血性脑损伤的中心环节,称之为缺血瀑布。围绕这一理论,通过药物或其他手段干预阻断瀑布反应链中不同机制、不同环节的生化和代谢紊乱被称为神经保护治疗。保护治疗是指保护脑实质组织或脑细胞而非血管再通,因此有着更广泛的适应证,同时也更新了急性脑梗死的临床治疗观念和治疗策略。大量实验证实,脑缺血尤其脑缺血/再灌注所致水肿及组织损伤机制与氧自由基的大量产生密切相关,因此清除自由基的脑保护就显得尤为重要。然而脑保护机制的复杂性决定药物性脑保护的困难性。迄今为止,多数神经保护药的临床疗效尚未被证实,或因有些制剂不良反应大而被弃用。依达拉奉是日本研制开发的一种新型自由基清除剂,已经过Ш