在高等生物中,腺苷酸环化酶相关蛋白1(CAP1)调控PKA激酶系统,参与cAMP信号通路的传递。另外,CAP1也能调控细胞骨架运动,促进细胞迁移。近几年来,有关CAP1的研究主要集中在其与肿瘤细胞的关系,研究证明CAP1的过表达和多种类型的肿瘤成正相关,但其具体调控机制尚不清楚,深入研究CAP1蛋白的功能以及与肿瘤细胞迁移的关系将为肿瘤细胞治疗提供靶点。我们研究发现,CAP1在受到某些胁迫的情况下如糖饥饿、血清饥饿会穿过细胞膜分泌到培养基中,在血清饥饿胁迫下,1H就可以检测到CAP1的分泌;使用外源纯化的蛋白加到培养基中,发现大部分的CAP1能特异的吸附在细胞膜表面,少部分的CAP1能穿过细胞膜进入到细胞的内部,CAP1有可能是一个穿梭蛋白。我们对CAP1的功能进行了研究,在培养基中加入外源纯化的CAP1蛋白能显著的刺激glutl/glut4的上膜,增加细胞对糖的吸收和利用;将纯化的CAP1蛋白加到培养基中,通过细胞划痕和transwell实验,发现加入CAP1蛋白的实验组细胞的迁移能力要比对照组显著提高,因此纯化的CAP1白加入到培养基中能促进细胞迁移。CAP1蛋白在多种肿瘤组织中过量表达已有多篇报道,而我们研究发现CAP1蛋白是分泌蛋白,过表达的CAP1分泌到细胞外,使肿瘤细胞周围的微环境中CAP1蛋白的含量增多,从而促进了肿瘤细胞的生长和迁移。我们的研究为肿瘤的治疗和抑制肿瘤组织的转移提供了一个可能的靶点,通过给癌症病人注射人源的CAP1抗体,减少肿瘤组织微环境中的CAP1蛋白,从而起到抑制肿瘤生长和转移的作用,该设想有待后续试验的进一步验证。