抗菌肽CGA-N12（NH₂-ALQGAKERAHQQ-COOH）是衍生自嗜铬粒蛋白A（Chromagranin A,CGA）的高活性抗真菌肽,由CGA N末端第65至76位氨基酸组成。实验室前期研究发现CGA-N12具有抗念珠菌活性,但其作用机制尚不清楚。采用罗丹明-123检测抗菌肽CGA-N12对细胞内活性氧水平的影响,发现CGA-N12能够使细胞内活性氧（ROS）聚集。ROS诱导氧化应激和降低线粒体膜电位,这些现象在诱导细胞凋亡中起关键作用。因此,我们研究了CGA-N12诱导热带念珠菌细胞凋亡特性。研究发现CGA-N12能够使热带念珠菌细胞膜去极化、线粒体膜电位减小、线粒体细胞色素c（Cyt c）泄露、促进细胞和线粒体对Ca²⁺的吸收、念珠菌半胱氨酸依赖的天冬氨酸定向蛋白酶（Metacaspase）活性提高,热带念珠菌出现核固缩和染色体DNA片段化等细胞凋亡表型。因此,CGA-N12通过诱导细胞凋亡发挥抗念珠菌活性。实验室前期研究发现CGA-N12不破坏念珠菌细胞膜完整性,但能够使细胞膜去极化。为检测CGA-N12对细胞膜的作用,我们以DOPC和DOPE为原材料制备了包埋不同离子选择性荧光染料的脂质体。通过在CGA-N12作用下,荧光淬灭情况,判断CGA-N12诱导形成的膜通道特征,主要包括:采用膜非渗透性卤素阴离子选择性荧光染料Lucigenin检测水合Cl^-（ф≈0.66 nm）的过膜情况;采用膜非渗透性离子选择性离子染料Carboxyl fluorescein（CF）（ф≈1 nm）检测染料自身的过膜情况;采用膜非渗透性pH敏感性荧光染料HPTS（8-hydroxypyrene-1,3,6-trisulfonic acid,trisodium salt）检测H₃O⁺的过膜情况。结果表明CGA-N12可能诱导模型膜形成ф<1 nm的非离子选择性通道。综上所述,在CGA-N12作用下,热带念珠菌膜渗透性增加,细胞内离子渗漏,细胞膜电位耗散。在不破坏细胞膜结构完整性的条件下,CGA-N12进入细胞内作用于线粒体。引起线粒体膜去极化、破坏细胞内钙稳态。在细胞膜电位降低,线粒体膜去极化及钙稳态失常共同作用下诱导线粒体细胞色素c泄漏,matecaspase酶激活,念珠菌细胞凋亡。