目的：　　 1.研究临床健康人、CITP患者外周血T细胞中活性氧(ROS)水平。　　 2.探讨CITP患者外周血T淋巴细胞JAK2/STAT3-mRNA的表达，分析其在CITP患者和正常人中的差异。　　 3.探讨活性氧与JAK2/STAT3的相关性。　　 4.为临床上治疗CITP新药物和靶点提供理论依据。　　 方法：　　 1.外周血T淋巴细胞的分离　　 无菌采集患者及正常健康人的外周静脉血5 ml，肝素抗凝放于无菌玻璃培养皿内在37℃下培养30分钟，去除黏附于玻璃培养皿的单核细胞，以获取悬浮的淋巴细胞。加入0.85％NH4Cl溶液溶解红细胞，经T细胞分离富聚柱采用负筛选法获得获纯化的T细胞。加入10％新生牛血浆Hanks液重悬T细胞，调整T细胞浓度至2×106/ml。FITC标记的抗CD3单克隆抗体检测其纯度，台盼蓝拒染法检测其活性。　　 2.流式细胞术检测外周血T淋巴细胞的活性氧　　 分别取30例CITP患者和健康人的外周血，经上述分离纯化得T淋巴细胞后，CITP实验组和健康对照组同时加入荧光探针CM-H2DC-FDA。在37℃下避光保存，在摇床上振摇30min以充分反应。采用激发波长488nm和发射波长520nm的流式细胞仪检测DCF荧光强度。每次监测数据即为所得的结果。　　 3.外周血T淋巴细胞JAK2/STAT3mRNA水平的检测　　 选20例CITP患者作为实验组和20例正常健康人作为对照组，应用实时定量RT-PCR方法对T淋巴细胞JAK3/STAT3-mRNA进行定量检测，分析JAK2/STAT3-mRNA在实验组与对照组之间表达的差异及JAK2/STAT3-mRNA的表达与活性氧的关系。　　 结果：　　 1.与正常对照组相比，CITP患者外周血T细胞中的ROS含量明显增高。　　 2.JAK2/STAT3经实时定量RT-PCR检测，发现CITP患者外周血T淋巴细胞中JAK2/STAT3-mRNA表达高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。　　 3.CITP患者外周血T淋巴细胞中，活性氧与JAK2/STAT3-mRNA的表达呈正相关(P<0.01)。　　 结论：　　 1.CITP患者外周血T细胞的ROS水平明显增高，可能参与了CITP的发生发展。　　 2.CITP患者外周血T细胞中JAK2/STAT3信号转导通路的基因表达明显高于健康者，提示JAK2/STAT3信号转导通路可能参与了CITP的发生与发展。　　 3.CITP患者发病机制中，ROS可能通过JAK2/STAT3信号转导通路发挥免疫调节作用。