肝星状细胞的活化、增殖、黏附、迁移以及细胞外间质(extracellular matrix，ECM)分泌增加是肝纤维化形成的中心环节。HSC增殖和凋亡受多种因素、多条信号转导通路调节。 黏着斑激酶(focal adhesion kinase，FAK)是整合素信号转导通路中连接整合素与下游信号分子的媒介，处于细胞内多条信号转导通路的交汇点，能激活多条信号转导通路。FAK被激活后可以调节其下游信号分子，引起细胞骨架组装和某些基因表达，可以通过Ras依赖的丝裂源活化蛋白激酶(Mitogen Activated Protein Kinases，MAPK)途径引起级联反应，参与细胞铺展、迁移、增殖、分化和凋亡等多种功能活动。 FAK的C-末端含有粘着斑激酶相关非激酶(FAK-related non-kinase，FRNK)，FRNK可以作为FAK的一种内源性抑制因子，参与体内FAK功能的负向调节。对大多数细胞类型来说，FRNK的过量表达能抑制细胞的铺展、迁移、增殖和生长因子介导的MAPK通路。但是FRNK对HSC增殖与凋亡的影响及其分子机制尚未见报道。 为此，我们应用体外细胞培养技术，在脂质体介导下将FRNK质粒瞬时转染HSC，研究选择性抑制FAK磷酸化对纤维连接蛋白(fibronectin，FN)刺激的HSC增殖、凋亡的