【摘 要】
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机械性外伤、缺血、机体代谢异常以及局部炎症等各种致病因素可直接或间接引起外周神经的损伤,诱发以痛觉过敏、痛性感觉异常、自发性疼痛及感觉倒错为主要表现的持久异常感
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机械性外伤、缺血、机体代谢异常以及局部炎症等各种致病因素可直接或间接引起外周神经的损伤,诱发以痛觉过敏、痛性感觉异常、自发性疼痛及感觉倒错为主要表现的持久异常感觉,这些表现在临床上被称为慢性痛.神经受损后的兴奋性往往异常增高,出现超兴奋状态.这种神经元超兴奋主要表现为阈值降低,适应性减弱,自发放电,钠电流增加等变化,并成为产生慢性神经病痛的起搏点.有关外周神经损伤的实验研究发现,神经损伤后,损伤区神经膜上累积了大量的离子通道,包括钠通道、钾通道、钙通道等,形成了传入神经元的异常起步点,神经元自发地产生传入放电.神经损伤后具有阈下膜电位振荡的神经元数目的比例显著增高,产生的异常放电与阈下膜电位振荡密切相关,证实神经元兴奋性的提高与阈下膜电位振荡有直接的联系,而膜电位振荡又呈现与神经元的共振属性相关.由于神经元具有多种非线性的电导存在,神经元就具有了共振的本质属性.神经元理论研究表明,神经元存在随机共振、一致共振的属性,其共振属性影响到神经元的兴奋性状态改变,而神经元的膜电位水平、电导大小、噪声强度等条件都会影响到神经元的共振属性.神经元从静息状态到兴奋状态的转变,受到多种因素的影响,其中阈下膜电位振荡、神经元内部噪声、神经元的共振属性、各种离子通道属性的变化等因素都会影响到神经元的兴奋性,从而影响了神经元的编码.这些条件是如何影响神经元的兴奋性的,引起了越来越多神经生理学家的关注.该研究采用实验数据分析和神经元理论模型研究相结合,研究阈下膜电位振荡、自共振等条件对神经元动力学特征的影响及相关的编码问题,分析神经元兴奋性改变的影响因素.
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