背景:心力衰竭（简称心衰）作为多种心血管病严重的终末阶段,常与心房颤动（简称房颤）合并存在。这两种临床常见疾病在机制和病因方面关系密切,互为因果,相互促进,严重影响患者预后。研究证实,以交感神经活性增强为特征的自主神经失平衡,在心衰和房颤的发生、发展中扮演着重要角色。既往研究发现,通过肾交感神经消融可降低交感神经系统活性,进而阻止和逆转心衰模型的心房重构,有效降低房颤易感性。Marshall韧带（Ligament of Marshall,LOM）是胚胎期左上腔静脉及其相关结构退化形成的心外膜皱襞,其远段靠近左上肺静脉与心包延续,包含大量交感神经纤维,本课题组前期研究发现LOM远段(LOMLSPV)是交感神经支配心脏的重要通路。目的:探讨消融LOMLSPV对急性心力衰竭犬自主神经活性、心脏功能和房颤易感性的影响,为临床治疗心衰合并房颤提供理论思路和实验基础。方法:将24只健康成年雄性杂种犬随机分为对照组（不消融,n=8）、LOMLSPV消融组(即LOM组,消融LOMLSPV,n=8)和左侧星状神经节（LSG）消融组（即LSG组,消融LSG胞体,n=8）。于基础状态下记录心率变异性（HRV,包括LF、HF、LF/HF值）和LSG功能,并测量心房、心耳和肺静脉各部位的有效不应期（ERP）、房颤易感窗口（WOV）、房颤诱发率和持续时间的变化,股静脉采血检测血浆去甲肾上腺素（NE）的变化。测量完毕,对照组将电极放置于LOMLSPV但不予以消融能量,LOM组使用多极电极在LOM记录到其电位后行LOMLSPV消融,LSG组在功能定位后行LSG胞体消融,于消融后重复测量上述指标。然后三组均以200～240次/分快速起搏心室3h,起搏结束再次测量上述指标。为验证急性心衰犬模型是否构建完成,并反映该模型一段时间内的心功能变化,分别于基础状态、起搏结束和起搏结束后3h行心脏超声,检测左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）、左室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVSS）和左房内径（LAD）的变化。于实验结束后麻醉处死动物,大体解剖LSG到LOM之间的解剖联系,取对照组未予消融的LOMLSPV行伊红（HE）染色、酪氨酸羟化酶（TH）染色及胆碱乙酰转移酶（Ch AT）染色。结果:将本研究于四个时间段分别测得的各项数据比较如下:1.消融后与基础状态相比,消融LOMLSPV对血压、心率及血浆NE浓度无显著影响（P均>0.05）,但可降低LF值和LF/HF,抑制LSG功能,延长左心房和左心耳的ERP（P均<0.05）。于消融后,LOM组在降低收缩压、血浆NE浓度、LF和LF/HF,以及抑制LSG功能方面的效果均弱于消融LSG（P均<0.05）,而延长ERP的效果与LSG组无明显差异（P>0.05）。2.起搏结束与消融后相比,快速心室起搏可明显降低LVEF,升高血浆NE浓度、增加LF和LF/HF,显著缩短心房和肺静脉部分位点的ERP,使ΣWOV和房颤诱发率增加（P均<0.05）。在起搏结束时,LOM组在抑制快速心室起搏诱导的血浆NE浓度升高、LF和LF/HF增加方面的效果弱于消融LSG（P均<0.05）,而在改善LVEF、抑制ERP缩短、减缓ΣWOV和房颤诱发率增加方面的效果与LSG组无明显差异（P均>0.05）。3.起搏结束后3h与起搏结束时相比,LOM组心衰犬模型的LVEF、LVPW和IVSS有降低趋势,LVEDV、LVESV和LAD有增加趋势,差异无统计学意义（P均>0.05）。于起搏结束后3h,LOM组抑制LAD增大的效果更优于对照组（P<0.05）,且减缓LVEF降低的效果优于对照组和LSG组（P均<0.05）。4.大体解剖显示LSG与LOM有清楚的神经纤维联系,免疫组织化学染色显示LOMLSPV存在丰富的交感神经纤维支配。结论:消融LOMLSPV可破坏上游交感神经支配心脏的重要径路,抑制心脏交感神经活性,从而改善快速心室起搏所致急性心力衰竭犬的左室功能和左房内径,减少心房电重构,降低房颤易感性。