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介入治疗作为心血管疾病最主要的临床治疗手段,其疗效令人瞩目,但仍面临着一些困扰,如:晚期血栓和支架内再狭窄等问题。大量研究表明引发此问题的主要原因是受损内皮细胞的形态和功能改变导致炎症、凝血和增生等的发生。由于血管内皮层可以产生和分泌大量活性物质,所以它在维持血管稳态中发挥着关键作用,其中一氧化氮（NO）作为内皮最重要的介质,具有抗凝血、抗平滑肌增生和抑制炎症反应等多重功效,是心血管系统中重要的信号传递分子,在调节心血管的生理机能以及维持血管内皮的正常功能中占据重要地位。细胞存在于以细胞外基质（ECM）为主要成分的复杂微环境中,其微纳米结构以及生化信号可以调节细胞的粘附、取向、增殖与迁移等行为,因此构建兼备抗凝血和抑制内膜增生功能的理想支架表面的策略是促进健康和功能性内皮的修复与再生,从而实现支架表面再内皮化及血管重塑。本文致力于通过仿ECM的形貌结构与功能,构建一种兼具物理诱导以及表面化学诱导的多功能表面,基于细胞对拓扑结构的“接触诱导”响应以及对生物化学信号的响应促进内皮细胞功能性修复,调控平滑肌细胞以及血小板的功能,以实现长期有效的治愈。本文分别从微米尺度和纳米尺度两个方面并结合化学因素进行了生物相容性的研究。本文首先从微米尺度研究了多巴胺介导的NO对血小板、内皮细胞（ECs）、平滑肌细胞（SMCs）及其竞争生长的综合影响。通过射频磁控溅射技术在微沟槽（1?m×1?m）图案化表面沉积一层二氧化钛（TiO2）薄膜,并基于多巴胺自聚合的特性以及与氨基发生迈克尔加成与席夫碱反应的能力,通过酚羟基与Ti键间的强配位作用将聚多巴胺介导的硒代胱胺（SeCA）固定到二氧化钛微图案材料表面,构建了微米尺度形貌线索与生化线索相结合的多功能表面,进而研究了微米沟槽及化学成分对细胞生长行为的影响。扫描电子显微镜（SEM）结果证明材料表面成功制备出了微沟槽,原子力显微镜（AFM）、水接触角和Zeta电位分别衡量了改性前后材料表面微观形貌、亲疏水性能以及电位变化,X射线光电子能谱（XPS）的化学元素组成结果表明PDA/SeCA成功接枝到了TiO2表面。ECs和SMCs的细胞相容性评价以及竞争粘附试验证明微米尺度下改性的材料具有高效调控细胞生长取向的能力,并且在促进ECs粘附与增殖行为的同时又可以抑制SMCs粘附与增殖行为。ECs的钙粘蛋白与肌动蛋白染色结果显示基底形貌是细胞排列和伸长的主要决定因素。通过一氧化氮分析仪检测了PDA/SeCA改性样催化释放NO的能力,血小板cGMP合成量的显著增加也进一步验证了该结果,并且血小板粘附与激活实验结果进一步表明了具有一氧化氮释放功能的微图形化改性表面可以抑制血小板粘附、聚集与激活,具有优异的抗凝血活性。本文接下来从纳米尺度研究NO及整合素配体REDV对血液相容性以及内皮细胞生长行为的综合影响。利用（RADA）4肽的自组装特性在316L不锈钢（316L SS）表面分别构建（RADA）4-REDV、（RADA）4-U和同时含有（RADA）4-REDV和（RADA）4-U多肽的双层纳米纤维涂层,形成纳米尺度形貌线索与生化线索相结合的多功能表面,研究了基于纳米纤维表面化学成分对细胞生长行为及血液相容性的影响。SEM结果显示材料表面成功制备出了纳米纤维,水接触角衡量了改性前后材料表面亲水性能,并通过质谱（MS）和傅里叶红外光谱（FTIR）结果证明利用自组装技术可以在基底表面成功沉积纳米纤维涂层。ECs的粘附、增殖和迁移实验验证了具有（RADA）4-REDV多肽的涂层能够特异性识别内皮细胞,具有良好的细胞相容性,并且当（RADA）4-REDV多肽含量为20%时其增殖与迁移速率最佳。一氧化氮速率分析结果证明（RADA）4-U的NO催化释放速率与其含量呈正相关,并且表面进一步接枝（RADA）4-REDV后速率也不受影响。半体内循环动物实验验证了自组装多肽纳米纤维涂层,特别是（RADA）4-REDV@（RADA）4-U纳米纤维涂层,具有优异的抗凝血性能及维持血流畅通的良好潜能。综上所述,本研究基于微/纳米尺度进行表面化学改性所得心血管材料,可以结合物理诱导与化学诱导共同促进内皮细胞的粘附,抑制血小板的粘附与激活,为仿生心血支架的进一步研究以及心血管疾病的彻底治愈提供了新的策略与理论支持。此外,如果可以在表面化学的基础上合理组合微沟槽与纳米纤维,在一定的条件下可能会创造出更高度仿生的细胞微环境。