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二氧化硫（SO2）是大气中最普遍的污染物之一，其毒理学作用已引起人们的广泛注意。近年来我室对SO2的毒理学研究表明SO2是一种全身性毒物，并且最近研究发现，吸入SO2或将其衍生物腹腔注射对大鼠有明显的降压作用。基于此认识，我们对SO2及衍生物的降压途径和作用机理进行以下几方面的研究。 1．SO2衍生物对大鼠血管及血浆中前列环素（PGI2）、血栓素（TXB2）的影响 采用放射免疫法测定不同剂量染毒大鼠血浆及血管组织中前列环素和血栓素的代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α，简称6-Keto)和血栓素B2（TXB2）含量的变化。在血浆中，与正常对照组相比，SO2吸入浓度为14mg／m3、28mg／m3、56mg／m3时，6-Keto-PGF1α含量显著降低，而TXB2的含量显著升高；6-Keto／TXB2的比值呈减少的趋势。在离体血管中，SO2衍生物浓度为2mmol／L、4mmol／L时，6-Keto-PGF1α含量显著升高，8mmol／L有略微升高，但不显著；TXB2含量在SO2衍生物各浓度组均无明显变化，且在统计学上无显著性差异；但6-Keto／TXB2比值在2mmol／L和4mmol／L组均有显著升高，8mmol／L组也有略微升高，但差异不显著。表明二氧化硫衍生物对大鼠的降压机制可能与PGI2、TXA2代谢改变程度呈直接相关关系。 2．SO2衍生物作用后血管组织环核苷酸与TXA2、PGI2代谢改变及意义 观察SO2衍生物对胸主动脉血管环张力的影响，采用放射免疫法检测血管组织环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸（cGMP）、前列环素（PGI2）和血栓素（TXA2）的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α简称为6-Keto)和血栓素B2（TXB2）的含量。结果：①SO2衍生物对去甲肾上腺素（NE）预收缩的内皮完整和去除内皮的大鼠胸主动脉血管环均呈浓度依赖性舒张作用，且其张力变化在内皮完整与去内皮的血管环之间无显著性