目的：间隙连接(Gap Junction,GJ)是细胞间通道,在细胞的增殖、迁移、分化和生存等生理活动中起重要作用,同时还参与许多病理过程。镉是重金属环境污染物,可导致多种细胞损伤。本次实验目的是探讨GJ在镉诱导的细胞损伤中的作用及作用机理。　　 方法:1.用猪肾小管上皮细胞和小鼠成纤维细胞模型做体外试验。2.用Formazan方法分析细胞生存能力。3.蛋白免疫印迹法测定JNK蛋白的表达水平。4.用LY摄人和ATP释放实验观察间隙连接半通道的开放。　　 结果:1.肾小管上皮细胞系(ILC-PK1)表达野生型即功能性Cx43蛋白的细胞对镉的敏感性明显高于表达变异型即非功能性Cx43蛋白的细胞。主要表现是细胞形态的变化；细胞活性的降低；c-jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase,JNK)活性的增强。2.镉诱导的细胞损伤与细胞的氧化还原水平密切相关。3.表达不同水平Cx43蛋白的小鼠胚胎成纤维细胞对镉诱导的损伤与细胞内的GSH水平相关。镉刺激成纤维细胞发现,随着镉作用时间的延长,细胞内的GSH水平梯度降低而细胞外的GSH水平增加,而且这种变化在Cx43+/+细胞比Cx43-/-细胞更明显。4.在Cx43+/+细胞镉诱导GJ的半通道(GJ Hemichannel)开放,其表现是镉促进细胞内荧光黄(Lucifer Yellow,LY)的摄入和增强细胞外ATP漏出。　　 结论:我们的实验结果首次表明在镉诱导的细胞损伤中GJ是一个重要因素。镉诱导GJ半通道的开放,使细胞内的抗氧化物质GSH流失,从而降低细胞抗氧化能力,增强氧化应激造成细胞损伤。GJ有望成为预防和治疗镉诱导细胞损伤的新靶点。