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目的：系统观察藏药柳茶对单纯性肥胖大鼠脂肪代谢的影响；检测血清中胰岛素、瘦素、脂联素及脂肪组织中脂联素、脂联素受体的水平及其信号转导途径中相关因子的变化,探讨其作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料的方法复制单纯性肥胖大鼠模型,依随机数字表法将大鼠分为6组,即正常对照组、肥胖模型组,西布曲明阳性对照组,柳茶低、中、高剂量治疗组,每组各10只。灌胃给药治疗八周后,称量动物体重、体长,计算Lee’s指数；剥离肾周及睾周脂肪比较体脂含量；全自动生化分析仪检测血糖、血脂；制作组织切片显微镜下观察脂肪细胞数量及形态；采用放射免疫法和双抗体夹心ELISA法分别检测各组血清胰岛素(Insulin).瘦素(leptin)及脂联素(Adiponectin)含量；实时荧光定量RT-PCR法检测脂肪组织中脂联素、脂联素受体2(AdipoR2).腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein Kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体α及γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptorsα, PPARαandγ)mRNA水平变化。应用蛋白免疫技术(Western Blot)检测脂肪组织AMPK蛋白表达情况。结果：与肥胖模型组相比,使用柳茶八周后动物体重明显减轻、Lee’s指数降低,肾周及睾周脂肪含量明显减少,400倍显微镜下见脂肪细胞直径缩小,全视野范围内可显现细胞数量增加。柳茶治疗各组血清脂联素水平均高于肥胖模型组(P<0.01),以中剂量组最佳。该组脂肪组织中Adiponectin.AdipoR2、PPARα、PPARγ、AMPKmRNA水平呈不同程度升高,AMPK蛋白表达量亦显著高于其他组。结论：藏药柳茶可明显抑制高脂饲养大鼠体重的增长,调节动物体内脂质代谢。其作用机制与调节脂联素信号转导途径中相关基因PPAR、AMPK等的mRNA和蛋白表达水平有关；而改善肥胖动物机体胰岛素抵抗状况可能也是其作用机制之一。另外,柳茶似无改善瘦素抵抗、减少饮食摄入的作用。