论文部分内容阅读
本研究根据中兽医学湿热泄泻的病因、病机和临床证候特点,应用高糖高脂+高温高湿+肠产毒性大肠杆菌和高糖高脂+高温高湿+番泻叶两种方法,建立大鼠湿热泄泻模型,比较观察各组大鼠临床症状、血液学、血液流变学、病理组织学、细胞因子和肠黏膜分泌型黏膜免疫蛋白A(SIgA)等指标的变化,综合评价这两种方法所建立的大鼠湿热泄泻模型,为建立符合中兽医学理论和临床实际的湿热泄泻模型提供参考。主要研究结果如下:1两种方法建立的大鼠模型都表现为精神倦怠,懒动嗜卧,拱背扎堆,被毛杂乱、泛黄无光泽,采食和饮水减少,肛周红肿灼热,便溏、粪便黄褐色、恶臭,肛周和尾根粘有稀便,舌苔黄腻和体重下降等临床症状,符合中兽医学对湿热泄泻的临床特征描述。高糖高脂+高温高湿+番泻叶建立的大鼠湿热泄泻模型较以高糖高脂+高温高湿+肠产毒性大肠杆菌建立的模型大鼠腹泻更剧烈、腹泻持续时间更长;体温变化则由于大肠杆菌的作用,高糖高脂+高温高湿+肠产毒性大肠杆菌建立的大鼠模型较高糖高脂+高温高湿+番泻叶模型极显著升高(P<0.01)。2高糖高脂+高温高湿+肠产毒性大肠杆菌建立的大鼠湿热泄泻模型与空白组相比,其体内的白细胞总数和淋巴细胞数目极显著升高(P<0.01),红细胞数目,血红蛋白浓度,红细胞压积和血小板数目显著升高(P<0.05),全血粘度在1s-1、5s-1和10s-1切变率显著升高(P<0.05),在100s-1和200s-1切变率差异不显著,血浆粘度在1s-1、5s-1和30s-1切变率显著升高(P<0.05),在200s-1切变率差异不显著;高糖高脂+高温高湿+番泻叶建立的大鼠湿热泄泻模型与空白组相比,其体内的红细胞数目,血红蛋白浓度,红细胞压积和血小板数目极显著升高(P<0.01),白细胞总数和淋巴细胞数目显著升高(P<0.05),全血粘度在1s-1、5s-1和100s-1切变率极显著升高(P<0.01),在200s-1切变率显著升高(P<0.05),血浆粘度在1s-1、5s-1和30s-1切变率极显著升高(P<0.01),在200s-1切变率显著升高(P<0.05)。3高糖高脂+高温高湿+肠产毒性大肠杆菌建立的大鼠湿热泄泻模型与空白组相比,血清IL-1β、IL-2、IL-6和肠黏膜SIgA的含量极显著升高(P<0.01),胸腺指数和脾指数显著升高(P<0.05);高糖高脂+高温高湿+番泻叶建立的大鼠湿热泄泻模型与空白组相比,血清IL-1β和IL-6含量极显著升高(P<0.01),血清IL-2、肠黏膜SIgA含量、胸腺指数和脾指数显著升高(P<0.05)。4两种方法建立的大鼠湿热泄泻模型都表现为肝脏肿大,胆囊充盈,肝脏表面粗糙无光泽,颜色淡黄,肝小叶坏死,肝索排列混乱,肝细胞变性坏死。胃鼓气明显,胃黏膜充血、水肿,上皮细胞变性坏死,炎性细胞浸润。肠壁变薄,肠管内充满暗黄色稀薄恶臭的内容物,黏膜上皮细胞肿胀,部分坏死脱落,炎性细胞浸润。高糖高脂+高温高湿+肠产毒性大肠杆菌建立的大鼠湿热泄泻模型较高糖高脂+高温高湿+番泻叶模型大鼠胃肠道黏膜上皮细胞变性坏死和炎性细胞浸润更严重。综上所述,高糖高脂+高温高湿+肠产毒性大肠杆菌和高糖高脂+高温高湿+番泻叶两种方法均可以成功建立大鼠湿热泄泻模型。大鼠临床表现为精神倦怠、被毛杂乱泛黄、肛周红肿灼热、便溏、粪便黄褐恶臭和舌苔黄腻等特征,以及全血粘度、血浆粘度、脾指数、胸腺指数、IL-1β、IL-2、IL-6、SIgA含量的显著性升高和胃、肠、肝脏等脏器明显的病理变化。高糖高脂+高温高湿+肠产毒性大肠杆菌建立的大鼠湿热泄泻模型主要表现为体内剧烈的炎症反应和胃肠道黏膜损伤,而高糖高脂+高温高湿+番泻叶建立的大鼠湿热泄泻模型主要表现为剧烈腹泻和血液粘度升高。