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第一部分p-CREB/miR-132在颞叶癫痫患者及动物模型中的表达目的：探讨p-CREB和miR-132在难治性癫痫患者致痫灶的表达以及p-CREB和miR-132在氯化锂-匹罗卡品癫痫模型中海马组织中各时间点的表达规律。方法：1.选择15例难治性癫痫患者颞叶手术切除标本和性别、年龄无差异的10例非癫痫患者颞叶组织标本。2.选择成年SD大鼠诱导氯化锂-匹罗卡品模型，随机分为2组：正常对照组，癫痫模型组，根据癫痫进程分为7个亚组（6h，24h，3d，7d，14d，30d，60d）。3.用westernblot技术和免疫组化技术检测p-CREB的表达水平，实时荧光定量PCR检测miR-132的表达水平。结果：1.p-CREB在颞叶癫痫患者中及大鼠癫痫模型中各时间点表达均明显升高。2.miR-132表达在颞叶癫痫患者组中表达降低（p＜0.05），在动物模型中24h、7d时间点miR-132表达显著升高（p＜0.05），其余时间点较正常组无显著性差异。结论：p-CREB/miR-132的表达癫痫起病的急性期和潜伏期表达升高，呈平行关系，这条信号通路早期可能参与了癫痫的发生和发展过程。第二部分抑制miR-132的表达对大鼠癫痫发作的作用及机制目的：通过抑制miR-132的表达，研究其在癫痫发病机制中的相关作用。方法：1.选择成年SD大鼠，分为两组Ant-132干预组和Scr阴性对照组，造模前预先立体定位脑室分别注射Ant-132和Scr，浓度分别为0.5nmol、1.0nmol、1.5nmol。2天后进行诱导氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型。分析其对癫痫模型造模过程的影响。2.选择1.0nmol的Ant-132和Scr作为干预和控制浓度，分别获取24h、2w、1m组织标本。3.行为学观测干预miR-132后，对大鼠癫痫发作的影响。NPY检测对苔藓纤维出芽的影响。Golgi染色检测在活体组织干预miR-132后对神经元树突形态的影响。结果：1.在匹罗卡品造模的过程中，抑制miR-132表达可以延长诱导大鼠癫痫发作的时间，并与miR-132浓度呈正相关（p＜0.05）。2.抑制miR-132可以有效降低慢性期癫痫的自发性发作次数（p＜0.05）。3.抑制miR-132后，苔藓纤维出芽显著减少，逆转性降低CA3、CA1区树突出芽，降低该区树突的长度。（p＜0.05）结论：miR-132在癫痫的发生发展过程中起了重要作用。MiR-132为癫痫发病过程中重要的致病因子。抑制miR-132可能通过重塑MFs-CA3环路，减少神经环路的产生从而达到有效减缓癫痫发生的作用。