目的:探讨加兰他敏对急性酒精中毒大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)·R2B的影响。材料与方法:将60只大鼠分为对照组、酒精组及加兰他敏组,每组各20只。酒精组以50%(v/v)酒精12ml/kg灌胃两次/日,共7天。加兰他敏组酒精(浓度、剂量同上)灌胃的同时腹腔注射加兰他敏2mg/kg一次/日,共7天。对照组以等量生理盐水灌胃。实验第8天取大鼠海马区做HE染色,观察海马区的病理学变化;免疫组化采用SABC法,观察海马区神经元NR2B的表达。结果:病理学观察结果:对照组海马区神经细胞排列整齐,胞质淡染,无变性、坏死;酒精组神经细胞层次不清、排列松散、细胞数量减少,部分细胞变性;加兰他敏组神经细胞层次较清、排列较密,细胞数目较酒精组增多。免疫组化结果:酒精组与对照组比较NR2B阳性表达细胞数量明显减少(41.5±2.5 vs 64.0±1.5,P＜0.01);加兰他敏组与酒精组比较NR2B阳性表达细胞数量明显增高(56.8±2.9 vs 41.5±2.5,P＜0.05);加兰他敏组与对照组比较NR2B表达细胞数量无明显差异(56.8±2.9 vs 64.0±1.5,P＞0.05)。结论:1.急性酒精中毒与海马区神经细胞的NR2B表达下调有关。2.加兰他敏具有保护急性酒精中毒导致的大鼠海马区神经细胞毒性的作用,其机制可能与加兰他敏上调NR2B的表达有关。