胆管癌（Cholangiocarcinoma, CCA）是源于胆管上皮细胞恶变及肝内外胆管内皮细胞恶变而形成的恶性肿瘤，恶性程度极高。据统计，在初诊时超过三分之二的患者病灶已不可切除。即使手术复发率也很高。胆管癌发生、发展是一个多因素、多阶段的复杂过程，是多种癌基因、抑癌基因共同作用的结果。因此，深入探讨胆管癌的发生、发展机制，寻找其诊治的新靶点，对于胆管癌的早期诊断及治疗、提高患者生存率、改善预后具有重要意义。　　MicroRNA(miR)是长为19-25nt的非编码小分子，能够识别特定的靶基因mRNA3'端非编码区（UTR），并与之结合。如果两者碱基序列完全互补，则可使靶mRNA降解，如不完全互补，则抑制靶mRNA翻译，影响蛋白质表达水平。越来越多的实验研究表明，microRNA能影响癌基因或抑癌基因的表达，起到调控肿瘤发展的作用。我们前期研究发现胆管癌组织中的miR-126表达显著下调，而目前miR-126与胆管癌的关系尚未见报道，本文以miR-126作为研究对象，深入探讨其在胆管癌发生发展中的作用。　　上皮间充质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT）是一种上皮细胞转化为间质细胞的转变过程，研究证明EMT是肿瘤侵袭转移的一个重要机制。Slug是锌指蛋白家族的转录因子，多种因素都可能诱导Slug表达上调， Clement G证明食管癌中胞外信号成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β、Wnt过表达可以诱导Slug的表达；C?me C发现卵巢癌中雌二醇表达可诱导slug表达上调，而slug因子下调E-钙黏蛋白的表达，进而发生EMT，增加肿瘤侵袭转移能力。我们已经发现miR-126具有抑制肿瘤细胞的能力，但是否通过EMT过程实现，尚待证实。　　目的:探讨miR-126是否具有抑制胆管癌细胞侵袭转移的能力，以及经过miR-126过表达处理的胆管癌细胞slug、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白mRNA及蛋白表达水平变化，进一步阐明miR-126抑制胆管癌侵袭转移的作用机制。　　方法:采用慢病毒载体将miR-126基因感染胆管癌RBE细胞，同时设置阴性对照组及空白对照组。用CCK-8法检测胆管癌细胞活力；用划痕实验和Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力；用RT-PCR法检测Slug及EMT相关基因mRNA表达情况，Western blot检测Slug及EMT相关基因蛋白表达情况。　　结果: MiR-126感染组RBE细胞的活力较阴性对照组及空白对照组差， p<0.05；miR-126感染组细胞伤口愈合能力明显低于阴性对照组及空白对照组，p<0.05；miR-126感染组细胞迁移和侵袭能力低于阴性对照组及空白对照组，p<0.05；miR-126感染组细胞E-钙黏蛋白mRNA表达水平明显高于阴性对照组及空白对照组，而slug、N-钙黏蛋白、波形蛋白mRNA表达水平明显低于阴性对照组及空白对照组，p<0.05。MiR-126感染组E-钙黏蛋白表达水平低于阴性对照组和空白对照组，slug蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平高于阴性对照组和空白对照组。　　结论: MiR-126对胆管癌细胞增殖及侵袭转移有抑制作用。MiR-126可能通过靶向调控Slug表达进而抑制EMT实现对胆管癌细胞侵袭转移的抑制作用。