【摘 要】
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目的通过研究意向性运动对脑缺血再灌注损伤后大鼠行为学、梗死体积以及缺血灶周围皮质N-cadherin和δ-catenin蛋白表达的影响,初步探讨意向性运动疗法增强突触传递效能、提
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目的通过研究意向性运动对脑缺血再灌注损伤后大鼠行为学、梗死体积以及缺血灶周围皮质N-cadherin和δ-catenin蛋白表达的影响,初步探讨意向性运动疗法增强突触传递效能、提高大脑可塑性、改善脑缺血所致功能障碍的可能作用机制。方法采用线栓法制备大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型192只,随机分成对照组(MCAO)组、饲养环境改变(Environment Modification, EM)组、一般康复(control rehabilitstion, CR)组和意向性运动疗法(Willed movement, WM)组,每组又分为再灌后3天、7天、15天、30天组。动态观察EM组、CR组和WM组大鼠的神经功能缺损评分、爬梯频率和前后肢抓握功能,TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学染色观察缺血灶周围皮质N-cadherin和δ-catenin蛋白的表达变化并分析二者的相关性。结果①行为学观察结果显示:缺血再灌30天,WM组大鼠神经功能缺损评分较MCAO组明显下降(P<0.05),WM组大鼠前肢抓握功能较EM组和CR组明显改善(P<0.05);缺血再灌7天、15天、30天,WM组大鼠爬梯频率显著高于EM组和CR组。②TTC染色结果显示:缺血再灌15天和30天,WM组大鼠脑梗死面积较MCAO组明显增大(P<0.05)。③免疫组化结果显示:缺血再灌15天和30天,WM组大鼠缺血灶周围皮质的N-cadherin和δ-catenin蛋白表达较MCAO组明显增多(P<0.05)。结论意向性运动疗法能够促进局灶性脑缺血大鼠受损运动功能的恢复,其机制可能与意向性运动增强缺血灶周围脑组织N-cadherin和δ-catenin蛋白的表达有关。
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