植物病毒是一类重要的植物病原,对农作物造成严重危害,导致巨大经济损失。病毒在侵染过程中,植物体内的多种抗性途径也会发挥作用,抑制病毒的侵染,减轻病害的严重程度。进一步发掘植物体内参与抗性途径或者辅助病毒侵染的寄主成分对于了解病毒—植物相互作用、提出新型抗病策略具有重要意义。在前期对马铃薯X病毒（Potato virus X,PVX）侵染本氏烟（Nicotiana Benthamiana）后病毒编码的p25蛋白pull-down)质谱分析数据的基础上,对候选的本氏烟组蛋白H2B和铁氧化还原蛋白（ferredoxin 1,FD1）深入开展了其在病毒侵染过程中的功能研究。组蛋白H2B是组成染色体的重要成分,而且参与了翻译后修饰作用来调控基因表达,包括植物对病原体的免疫反应。本研究中,我们发现PVX侵染导致了本氏烟中H2B的mRNA和蛋白质水平的降低。利用烟草脆裂病毒（Tobacco rattle virus,TRV）介导病毒诱导基因沉默（Virus induced gene silencing,VIGS）来系统沉默H2B,于对照相比沉默H2B不影响TRV滴度。在H2B沉默的植株上接种PVX后发现病毒系统侵染率明显降低。并且H2B沉默的植株上观察到叶片发育异常和叶柄坏死,但是当在SA积累缺陷型的NahG转基因本氏烟植株上沉默H2B后叶柄坏死可以得到缓解,这说明水杨酸（Salicylic acid,SA）参与了该症状的产生。进一步通过实时荧光定量 PCR（quantitative reverse transcription（qRT）-PCR,qRT-PCR）和液相色谱串联质谱（liquid chromatography tandem mass spectroscopy,LC-MS）检测表明,H2B沉默后植株内SA积累增加。为了进一步验证该结果,我们选取了三个SA合成途径基因ICS1、PAL2、EDS5和H2B共沉默,结果显示阻断SA合成后可以缓解H2B沉默的植株上的叶柄坏死,这与NahG植株上结果一致。这些结果说明了,H2B的沉默导致了内源性SA的积累,这与植株叶柄坏死和对PVX侵染抗性产生密切相关。叶绿体是一些植物病毒侵染并靶向的主要细胞器,在侵染过程中叶绿体会发生结构变化和功能紊乱从而在某种程度上有利于病毒的侵染。目前,病毒靶向叶绿体蛋白促进病毒侵染的机制仍然有待补充和深入研究。本研究中,我们发现PVX编码的p25蛋白能与本氏烟中叶绿体定位铁氧还蛋白发生相互作,同时PVX侵染或者p25的表达都可以降低FD1的表达和蛋白积累。利用TRV介导的VIGS对FD1的沉默促进了 PVX在植物中局部或者系统性的运动。我们运用DANS和苯胺蓝染色方法检测叶片胞间连丝（plasmodesmata,PD）中胼胝质含量,结果显示沉默FD1使PD上胼胝质积累水平降低,渗透性增加。进一步研究发现,沉默FD1降低了植株激素脱落酸（Abscisic acid,ABA）和SA的含量,这可能是沉默FD1植株上胼胝质积累量降低的原因。外源施加ABA和SA可以部分恢复FD1沉默所引起的PD上胼胝质积累量的降低。FD1过表达转基因植株对PVX产生抗性作用,而ABA、SA和PD上胼胝质的积累在FD1转基因植株上均无变化。同时,我们发现过表达FD1会干扰p25蛋白的沉默抑制子功能,这可能是导致FD1转基因植株抗PVX侵染的原因。这些结果显示FD1参与了 PVX侵染本氏烟的过程。综上所述,本研究揭示了组蛋白H2B通过负向调控SA途径参与了植物抗病毒侵染过程;FD1通过调节多种植物生理生化途径参与了病毒侵染植物的过程。这些研究对深入了解病毒—植物相互作用的机制有重要的价值。