在自然环境下，当植物受到各种各样的环境胁迫时，会导致细胞内环境的紊乱，最终限制作物产量。细胞程序性死亡作为一个基本的细胞过程，它在植物生长发育过程中发挥重要的作用。尽管细胞程序性死亡不利于生物量生产，但是在逆境环境下选择性的细胞和组织死亡可以提高植株的存活机率。从植物的整体水平来看，细胞的程序性死亡还能帮助维持组织和机体稳态，同时植物吸收死亡细胞营养增加植物存活的可能性。它也通过信号转导进而诱发植物逆境抗性以及适应性反应。然而光依赖的细胞程序性死亡是植物特有的，过量光诱导的细胞程序性死亡需要活性氧(ROS)和水杨酸(SA)参与调控。光影响植物的所有生长发育阶段，过量光引发细胞程序性死亡增强了植物对逆境环境的适应性。因此研究植物的细胞程序性死亡具有重要的理论和实际意义。　　本论文研究工作主要包括:　　运用生物光子学技术，生理学以及分子细胞生物学的方法研究拟南芥LSD1(lesion simulating disease1)和HY5(elongated hypocotyl5)调控过量红光诱导的细胞程序性死亡的分子机制。本文得出结论主要是，一是过量光促进拟南芥叶片细胞ROS和SA产生，最终诱导细胞程序性死亡，红光发挥主要的作用;二是LSD1抑制过量红光诱导的ROS和SA的产生以及细胞程序性死亡，而HY5发挥相反的功能;三是过量红光使叶绿体光系统Ⅱ中PQ(plastoquinone)库的氧化还原态发生改变，引起细胞内环境处于更加氧化的状态，导致LSD1蛋白由活性形式转变成非活性形式。同时过量红光激活光敏色素B(phyB)，促使phyB与HY5发生相互作用，共同促进细胞程序性死亡;四是LSD1通过正调控SR1(signal response1)最终抑制SA相关基因EDS1(enhanced disease susceptibility1)的表达;但是HY5直接结合到EDS1基因启动子的G-box区域促进它的表达。在这里，本文首次证实了LSD1和HY5通过拮抗调控过量红光诱导的细胞程序性死亡的分子机制。以下的研究结果可以支持本文的结论:　　(a)台盼蓝染色和电导率实验检测拟南芥叶片的细胞死亡情况表明，同野生型(Wild type，WT)植株叶片相比较，过量白光和过量红光照射6小时后，LSD1缺失突变体（lsd1-2）植株叶片展现出更加明显的细胞死亡现象，而HY5缺失突变体(hy5-215)植株叶片的细胞死亡情况明显受到抑制。　　(b)通过DCF染色共聚焦显微镜和荧光分光光度计检测ROS水平，同时利用高效液相色谱检测叶片内SA的含量，与WT植株相比，lsd1-2突变体植株过量红光处理后产生较高水平的ROS和SA，而hy5-215突变体植株则几乎不产生ROS和SA。　　(c) Nonreducing Western blot检测表明过量红光处理促进LSD1蛋白二聚体化，抑制它的活性。同时DCMU预处理后抑制LSD1蛋白二聚体化，促进它的活性。　　(d)免疫共沉淀实验检测表明phyB与HY5发生相互作用。　　(e)通过qRT-PCR分析SA相关基因的表达水平，结果表明LSD1和HY5仅仅拮抗调控EDS1基因的表达。　　(f)通过QRT-PCR分析在SR1缺失(sr1)突变体植株检测EDS1表达水平，与WT植株相比较EDS1表达水平明显增加;此外在lsd1-2突变体植株中检测SR1表达水平，结果表明LSD1促进SR1的表达。　　(g)染色质免疫共沉淀实验显示HY5可以特异性地结合到EDS1基因启动子的G-box区域。总体来说，LSD1和HY5通过拮抗调控EDS1基因表达来介导调控过量红光诱导的PCD。