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目的：探讨酰基化Ghrelin能否保护胰岛β细胞免遭巨噬细胞介导的炎症损伤。方法：采用Transwell小室构建小鼠胰岛细胞株MIN6和巨噬细胞株RAW264.7的共培养系统。共培养前4h,在RAW264.7巨噬细胞中分别加入酰基化ghrelin(10、100、500nmol/L)。共培养48h后,用实时定量PCR和Western blotting检测RAW264.7巨噬细胞上TLR4和脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的表达,用ELISA检测细胞上清液中白细胞介素(IL-1)β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度,此外,分别用含葡萄糖3mmol/L、30mmol/L的KRBH液孵育MIN6胰岛细胞1h,用ELISA测定细胞上清液中胰岛素的浓度。结果：(1)与巨噬细胞对照组比较,共培养后,巨噬细胞TLR4和A-FABP的表达水平以及细胞上清液中IL-1β和TNF-α的浓度都显著增高(P<0.05)；(2)与胰岛p细胞对照组比较,共培养后,高糖刺激的胰岛素分泌水平降低(P<0.05)；与共培养对照组比较,酰基化ghrelin干预后再进行共培养,巨噬细胞TLR4和A-FABP的表达水平以及细胞上清液中的IL-1β和TNF-α的浓度都显著降低(P<0.05),而且呈剂量依赖性。结论：(1)巨噬细胞与胰岛p细胞共培养后,可活化炎症通路,释放炎症因子,损伤胰岛p细胞的胰岛素分泌功能；(2)酰基化ghrelin可剂量依赖性削弱巨噬细胞和胰岛p细胞共培养后炎症通路的活化和炎症因子的释放,但不能完全阻止胰岛p细胞胰岛素分泌功能的降低。