【摘 要】
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目的：观察加味补肝汤对糖尿病神经病变大鼠血清丙二醛(MDA)及神经节NF-B p65 mRNA表达的影响，探讨其对糖尿病神经病变大鼠神经保护作用的机制． 方法：40只健康雄性wistar大鼠，随
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目的：观察加味补肝汤对糖尿病神经病变大鼠血清丙二醛(MDA)及神经节NF-<,k>B p65 mRNA表达的影响，探讨其对糖尿病神经病变大鼠神经保护作用的机制．
方法：40只健康雄性wistar大鼠，随机抽取10只为正常组，余下30只，采用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病神经病变大鼠模型，再随机分成模型对照组、牛磺酸组与加味补肝汤组。分别于治疗后4、8周末处死大鼠，用硫代巴比妥酸法(TBA)检测大鼠血清MDA水平，采用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)技术检测模型大鼠神经节NF-<,к> Bp65mRNA的表达。
结果：1．加味补肝汤对大鼠体重与血糖的影响：与模型组相比加味补肝汤及牛磺酸对STZ诱导的糖尿病大鼠的体重和血糖无明显改善(P>0.05)。2．加味补肝汤对坐骨神经传导速度的影响：与正常对照组相比，模型组大鼠坐骨神经传导速度在造模后4、8周明显减慢(P<0.01)：加味补肝汤和牛磺酸干预均能减缓神经传导速度的减慢且与模型组间差异有显著意义(P<0.05)。3．血清MDA测定及神经节NF-<,к>Bp65mRNA表达：造模后4、8周模型组大鼠血清MDA相对含量及神经节NF-<,к> Bp65mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05)，加味补肝汤及牛磺酸治疗组血清MDA相对含量及NF-<,к>Bp65 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)，加味补肝汤与牛磺酸组比较差异无显著性(P>0.05)。
结论：加味补肝汤能减轻糖尿病大鼠氧化应激水平，与牛磺酸具有相同的抗氧化应激作用，并可抑制NF-k Bp65过度表达，可能是其神经保护作用的机制之一。
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