【摘 要】
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目的与背景:在感染性休克的发病机制中,细胞因子起着举足轻重的作用,TNF-α是其中最早出现的最主要的一种.结论:1、内毒素导致的感染性休克可引起大鼠血清TNF-α升高和心肌cA
【出 处】
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华西医科大学 四川大学华西医学中心 四川大学
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目的与背景:在感染性休克的发病机制中,细胞因子起着举足轻重的作用,TNF-α是其中最早出现的最主要的一种.结论:1、内毒素导致的感染性休克可引起大鼠血清TNF-α升高和心肌cAMP降低.2、氯胺酮能提高感染性休克大鼠的存活率,有抗感染性休克的作用.3、氯胺酮能抑制LPS刺激的TNF-α的释放,升高心肌cAMP的含量,保护感染心肌,可能是氯胺酮抗感染性休克的机制之一.4、氯胺酮能加强感染性休克大鼠心肌HSP70的表达,可能是氯胺酮抑TNF-α、升高cAMP的机制之一.5、氯胺酮-咪唑安定复合应用不影响氯胺酮的抗感染性休克作用.
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