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目的：急性肺栓塞（APE）是一比较常见的疾病，病死率高。溶栓治疗能将APE病死率减少3倍，但11％患者尚未得到溶栓，于发病后1小时内死于急性肺动脉高压（APH）引起的循环衰竭。目前对APH循环衰竭的机制及心源性休克的治疗尚缺乏系统、全面的研究。本实验旨在研究APH代偿期和失代偿期（休克期）的病理生理改变及心源性休克的药物治疗，为临床用药提供实验依据。 方法：18只家犬随机分为模拟主肺动脉血栓形成的肺动脉缩窄组（APB，n=8）、相当于肺段栓塞的急性血栓栓塞组（APE，n=8）和对照组（n=2）。机械通气维持PaO2＞13.3kPa（100mmHg）。分别采用肺动脉缩窄和股静脉内注入自身血栓方法逐级提高右心室收缩压（RVSP），每级增加1.33～2.00kPa（10.0～15.0mmHg），直至出现休克[主动脉收缩压（AoSP）低于10.7kPa（80.0mmHg）]。观察体肺循环血流动力学、冠状动脉血流量、心肌氧代谢及心肌静脉血乳酸、腺苷及内皮素浓度变化。两组APH心源性休克犬（各6只）随机分次给予多巴酚丁胺、多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素进行治疗。 结果：1．血流动力学 APE组RVSP由3.97kPa（29.8mmHg）依次增加至5.53kPa（41.5mmHg）（APE1）、7.28kPa（54.6mmHg）（APE2）和9.08kPa（68.1mmHg）（APE3），达10.6kPa（79.5mmHg）后出现休克。RVSP达最高值前为代偿期。APH代偿期的血流动力学特点是随RVSP增加，肺血管阻力（PVR）逐级增加，右心室压力微分值（±RVdp／dt max）增加；每搏量（SV）、心排血量（CO）逐渐减少；反映舒张末期室间隔位移的舒张末期跨隔压差（EDTSPG）进行性下降，至APE3变为负值；左心室收缩压（LVSP）、左心室压力最大增加速率（+LVdp／dt max）和AoSP无明显变化；反映左心室前负荷的左室舒张末压（LVEDP）和主动脉舒张压（AoDP）下降；HR逐步减慢。休克期RVSP和±RVdp／dt max明显下降，但仍高于基础值；其它参数均进一步明显下降。 APB组RVSP由3.80kPa（28.5mmHg）依次增加至5.28kPa（39.6mmHg）（APB1）、6.81kPa（51.1mmHg）（APB2）和8.51kPa（63.8mmHg）（APB3），达9.38kPa（70.4mmHg）后出现休克。各参数变化趋势与APE组相似，但SV、CO、EDTSPG、AoSP和AoDP降低幅度大于APE组。提示APE引起的血流动力学改变除APH外可能还有其它因素（如神经体液因素）参与。APH代偿期两组SV相关因素分析发现，SV与RVSP呈显著负相关，与EDTSPG呈正相关，与右室心肌氧摄取无关。