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背景及目的：前纵隔最常见肿瘤之一：胸腺瘤，来源于胸腺上皮细胞，因其镜下结构复杂多变，病理与预后间存在不一致，并且有局部外侵播散、复发和远处转移的特点，使其在生物学行为方面表现为低度恶性，由此，临床上认为胸腺瘤属于低度恶性肿瘤或具有恶性倾向的肿瘤。美国国家癌症研究所（NCI）调查表明，胸腺瘤人群中发病率为0.15/10万，性别间发病无明显差异，并且以40～50岁人群发病最高。胸腺瘤的发病机制目前不十分清楚，临床上常用的病理组织学检查不能完全很好的揭示胸腺瘤的生物学行为。近年来，分子生物技术的应用，多种肿瘤分子标记物被发现，为深入探究肿瘤发生发展的生物学行为提供更全面而有意的生物学信息，进而协助胸腺瘤的病理诊断，并取得了一定的突破。我们应用免疫组化（S-P法）检测胸腺瘤组织中的PTEN、Ki-67及EGFR表达情况，探讨三者与WHO病理组织学分型、Masaoka分期、是否合并有MG的关系，通过三者在胸腺瘤中的相互关系及其表达情况，从临床病理学角度出发，揭示其在胸腺瘤的发病过程中的作用及可能机制，为临床诊治提供客观判断指标。方法：本实验选用了52例胸腺瘤组织及5例正常胸腺组织作为研究对象，全部组织标本来源于吉林大学白求恩第一医院。应用免疫组化（S-P法）检测不同分期胸腺瘤组织及正常胸腺组织中的PTEN、Ki-67及EGFR表达情况，所得结果在SPSS17.0软件中进行统计学分析，χ2检验进行显著性检验，相关性分析采用spearman等级相关系数表示，P=0.05为检验水准。结果：在所检测的52例胸腺瘤组织标本中PTEN、Ki-67及EGFR的阳性表达率分别为：71.15%、53.85%、48.08；三者在5例正常胸腺组织中的表达率分别为：20.00%、0.00%、100%，三者表达差异均存在统计学意义（P﹤0.05），EGFR的阳性表达水平与Masaoka分期存在密切关系，随着分期的进展阳性表达率逐渐提高，差异有统计学意义（P﹤0.05），与WHO病理组织学分型无相关性（P﹥0.05）；Ki-67的阳性表达水平与WHO病理组织学分型及Masaoka分期存在密切关系，随着分期的进展阳性表达率逐渐提高，差异存在统计学意义（P﹤0.05）；PTEN的阳性表达随着WHO病理组织学分型及Masaoka分期的进展而逐渐降低，认为差异存在统计学意义（P﹤0.05）。Ki-67&EGFR在胸腺瘤中的表达正相关性（P﹤0.05）；Ki-67&PTEN在胸腺瘤中表达负相关性（P﹤0.05）。PTEN、Ki-67及EGFR的阳性表达率与胸腺瘤患者是否合并MG无相关性，认为差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论：胸腺瘤的发生发展的分子机制中存在多基因变异，PTEN失表达和EGFR、Ki-67过表达在其中起了一定作用。PTEN、Ki-67及EGFR在胸腺瘤中的表达情况可反映胸腺瘤的WHO病理组织学分型及Masaoka分期，可作为预测肿瘤侵袭性的指标为胸腺瘤的早期诊断及病理分期提供帮助。PTEN、Ki-67及EGFR蛋白的表达与胸腺瘤患者是否合并MG无关。PTEN、Ki-67及EGFR在胸腺瘤的发生发展中起协同作用，三者联合检测有利于更好的评估胸腺瘤的生物学性质，可为胸腺瘤的诊断及预后评估提供客观指标。