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目的：探讨子宫内膜异位症的发病机理和痛可舒治疗了宫内膜异位症的作用机制。方法：首先建立大鼠子宫内膜异位症的模型，在此基础上用光镜、电镜进行形态学及超微结构的观察，采用放射免疫分析法（RIA）测定各组大鼠血清PGE2、6-keto-PGF1α的含量，免疫组化方法检测各组大鼠局部内膜组织E-Cadherin、MMP-2、VEGF、COX-2蛋白阳性表达，TUNEL法检测各组大鼠局部内膜组织细胞凋亡阳性表达。结果：1、子宫内膜异位症模型组大鼠血清PGE2水平较正常组明显升高（P＜0.01），血清6-keto-PGF1α水平较正常组明显降低（P＜0.01）。2、子宫内膜异位症模型组大鼠异位内膜E-Cadherin蛋白阳性表达较正常组明显降低（P＜0.01）。3、子宫内膜异位症模型组大鼠的异位内膜MMP-2蛋白阳性表达较正常组明显升高（P＜0.01）。4、子宫内膜异位症模型组大鼠的异位内膜VEGF蛋白阳性表达较正常组明显升高（P＜0.01）。5、子宫内膜异位症模型组大鼠的异位内膜COX-2蛋白阳性表达较正常组明显升高（P＜0.01），与异位内膜E-Cadherin的表达呈负相关，与异位内膜MMP-2、VEGF的表达呈正相关。6、子宫内膜异位症模型组大鼠异位内膜细胞凋亡的阳性率较正常组明显降低（P＜0.01）。结论：1、痛可舒能够降低模型组大鼠血清PGE2水平，升高血清6-keto-PGF1α水平，改善机体微循环，减少雌激素合成，抑制异位病灶生长。2、痛可舒能够提高异位内膜E-Cadherin的阳性表达，增强内膜细胞的粘附作用，从而减少异位内膜细胞的转移、扩散。3、痛可舒能够降低异位内膜MMP-2的阳性表达，降低异位内膜降解细胞外基质的能力，从而降低其种植、侵袭的能力。4、痛可舒能够降低异位内膜VEGF的阳性表达，抑制了局部组织新生血管的形成，进而抑制了异位内膜的种植、生长。5、痛可舒能够降低异位内膜COX-2的阳性表达，抑制了子宫内膜异位症的形成和发展。6、痛可舒能够加速异位内膜细胞的凋亡，诱导其调亡从而促进异位病灶的萎缩，甚至消失。