目的探讨呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus, RSV）感染小胶质细胞（BV2）后，Toll样受体3（Toll-like receptor3, TLR3）和Toll样受体7（Toll-like7receptor, TLR7）水平的变化，初步研究TLR3和TLR7介导产生的下游炎性因子在神经系统病毒感染中表现出的炎性反应，为临床RSV感染中枢神经系统的预防和治疗提供新的思路。方法（1）RSV感染体外培养的BV2，免疫荧光法分12、24、和36h检测RSV融合蛋白（F蛋白），观察RSV是否可以感染BV2。（2）分别于感染4、8、12、16、24、和36h收集细胞，以未感染细胞作为对照组。用Trizol提取细胞总RNA，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测TLR3、TLR7的mRNA表达量的变化。（3）免疫印迹法（Western-blot）检测RSV感染4、8、12、16、24、和36h核转录因子κB(nuclear factor-κB，NF-κB)蛋白水平的变化，以未感染细胞作为对照组。（4）酶联免疫吸附法（ELISA）检测感染不同时间点细胞上清中TNF-α含量的变化，以未感染细胞作为对照组。结果（1）免疫荧光结果显示，和阴性对照比较，RSV感染BV2后12、24、36h可见在DAPI染色对照的细胞部位均可以见FITC标记RSV-F蛋白的绿色荧光，而阴性对照未见。并且该荧光呈增强趋势，有时间依赖性，。（2）RT-PCR法测定结果显示，正常组中TLR3、TLR7mRNA转录水平较低，而在RSV感染组，随着感染时间增加TLR3、TLR7mRNA转录水平不断提高。感染后4、8、12、16、24、36h不同时点感染组TLR3、TLR7mRNA转录水平均高于正常组，差异均有统计学意义，且在感染组中TLR3、TLR7mRNA转录水平有随时间延长而呈升高趋势，各时点间差异有统计学意义。（3）Western blot法测定结果显示，正常组中NF-κB蛋白水平表达量较低，而在RSV感染组，随着感染时间增加NF-κB表达不断上调。感染后4、8h升高未见统计学意义，而从12、16、24、36h，各时点感染组NF-κB蛋白表达水平均高于正常组，差异均有统计学意义（P<0.01），且在感染组中，NF-κB蛋白表达水平有随时间延长而呈升高趋势，各时点间差异有统计学意义。（4）ELISA法的检测结果显示，正常组中TNF-α含量较低，而在RSV感染组，随着感染时间增加TNF-α含量不断提高。感染后4、8、12、16、24、36h，不同时点感染组TNF-α含量均高于正常组，差异均有统计学意义（P<0.01），且在感染组中，TNF-α含量有随时间延长而呈升高趋势，各时点间差异有统计学意义。结论RSV可以感染中枢神经系统内小胶质细胞BV2，活化TLR3、TLR7后诱导NF-κB的上调，从而使下游细胞炎性因子TNF-α分泌升高，过度的炎性反应可能与神经系统症状的发生相关。