Koch三角区是房室结的所在部位，房室结是心传导系统的重要组成部分，作为正常心房与心室唯一的电连接结构，对维持心脏正常功能有着十分重要的作用，主要过滤窦房结传向心室的冲动，可确保心房肌和心室肌依先后顺序分开收缩。另外房室结是次级起搏点，产生和维持心脏有节律的收缩和舒张。病态房室结综合症可引起严重的心率失常。运动可导致心肌组织结构发生不同程度的变化，不适当的运动或过度训练可导致心肌的运动性微损伤，诱发运动性心率失常。房室结组织是心肌的特化组织，运动引起心肌结构性损伤理应波及到房室结，不同强度运动训练是否也引起房室结组织结构发生不同程度的变化，目前尚无文献报道，但在运动的临床实践中，运动性心率失常时有发生。因此，深入研究运动训练对Koch三角区组织结构的影响是运动心脏生物学研究中一个崭新的研究领域。积极开展该方面的研究工作，将会对揭示运动性心率失常生物学机制产生积极影响。 雄性SD大鼠(购于陕西中医研究所)45只，3月龄，体重252±13g，国家标准啮齿类动物干燥饲料喂养，自由饮食，温度18℃-23℃，湿度40％-60％。随机分为3组：安静对照组，有氧训练组和疲劳训练组。适应训练：动物适应喂养lweek后开始训练，采用递增强度的方式进行跑台运动，起始速度为20m/min，时间为20min。运动负荷参考Bedford(1979)训练模型略加改动。安静对照组：正常笼内生活状态，不运动。有氧训练组：训练5d/week，速度为20m/min，运动时间每隔两天递增一次、运动速度不变，运动时间每隔两天增加5min，当时间增加至60min/d后增加跑台坡度为5％，以后时间不再增加，直至训练结束。疲劳训练组：训练6d/week，起始速度为20m/min，运动速度和时间每天递增，递增速度3m/min、时间5min，运动至速度为35m/min，训练速度不变，训练时间每天递增，当训练时间增加到60±10min/d后，增加跑台坡度为10％。训练过程用电刺激来强迫大鼠进行跑台训练(电刺激＜1mA)，训练共持续8week。 实验结果：1、有氧运动和疲劳运动均能抑制大鼠体重的增长，心系数以有氧运动组最大，表明运动训练中发生运动性心肌肥大。 2、有氧运动组大鼠运动能力明显增强，生活状态良好，皮毛光洁，反应机敏，在笼内较活跃，进食较多。疲劳运动组运动能力显著下降，大鼠皮毛不洁，精神疲惫，反应迟钝，食量减少。 3、有氧运动组大鼠Koch三角区、房室结、心肌细胞光镜和电镜下均显示结构正常，Koch三角区和房室结胶原纤维分布均匀，对Koch三角区细胞及房室结特化细胞起到良好支持和保护作用；疲劳运动组则实质细胞、胞质成分、核内染色质和间质成分形态等均发生了显著性改变。 4、各组中Koch三角区及房室结和心室肌均有Cx43、Cx45表达，心室肌显著高于房室结，Cx45在房室结区表达甚少。有氧运动组Cx43、Cx45分布均匀，大部分表达于端—端闰盘处，且端—端连接多于侧—侧连接。疲劳运动组较安静组和有氧运动组表达紊乱，构型发生改变且有溶解和消失现象，部分Cx43、Cx4汇集于PC、TC及浦肯野氏细胞侧面，侧—侧连接多于端—端连接。 5、VEGF在各组表达中有显著性差异，心室肌和Koch三角区及房室结中，有氧运动组VEGF表达显著高于安静组和疲劳运动组，有氧组和疲劳组房室结阳性表达显著高于心室肌。 6、Bax、Bcl-2在各组中的表达有显著性差异，心室肌中表达高于房室结。疲劳运动组Koch三角区及房室结Bax表达显著高于安静组和有氧运动组；有氧运动组Bax表达最低；Bcl-2表达则相反，有氧运动组显著高于安静组和疲劳运动组；Bcl-2/Bax比率有氧运动组显著高于安静组和疲劳运动组。 7、VIP在各组房室结中均有表达，有氧组显著高于安静组和疲劳组，且阳性颗粒分布均匀；疲劳组表达最低，且阳性颗粒分布异常。心室肌VIP表达极少，显著低于房室结。 8、在疲劳运动组大鼠Koch三角区、房室结和心室肌MMP-13表达显著高于安静组和有氧运动组。心室肌表达显著高于房室结。 9、Syn在各组的Koch三角区和房室结内均有表达，但表达均较少，平均光密度值较低；有氧运动组表达最高，显著高于安静组和疲劳运动组，且阳性颗粒分布均匀。疲劳运动组表达最低，且阳性颗粒分布异常。Syn在各组的心室肌中表达显著低于Koch三角区及房室结。