【摘 要】
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本文旨在观察缺血及药物预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞损伤早期和延迟保护作用，并研究其可能机制，将50只雄性SD大鼠，采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型。观察预处理的早
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本文旨在观察缺血及药物预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞损伤早期和延迟保护作用，并研究其可能机制，将50只雄性SD大鼠，采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型。观察预处理的早期保护作用和预处理的延迟保护作用，结果表明，缺血预处理和PNS预处理早期通过抑制TNF-α释放、抑制Bax蛋白表达对缺血再灌注心肌产生早期保护作用。缺血预处理和PNS预处理24小时后心肌细胞Bcl-2蛋白表达增多，同时TNF-α释放减少，Bax蛋白表达减少，对缺血再灌注心肌产生延迟保护作用。
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