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检测在脂多糖作用下,角膜基质成纤维细胞的变化。探讨IKK-2受体阻滞剂(TPCA-1)对脂多糖作用下人角膜基质成纤维细胞分泌炎性细胞因子、趋化因子、细胞间黏附分子的抑制作用及其信号转导途径,与地塞米松进行比较,探讨其替代或协同作用。观察脂多糖对人角膜基质成纤维细胞的毒性作用,测量培养的人角膜基质成纤维细胞在基础状态下及脂多糖作用下分泌IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8水平以及TPCA-1、地塞米松干预后的变化,检测细胞表面ICAM-1及细胞内IL-6表达水平,从mRNA水平验证细胞ICAM-1、IL-6、IL-8表达水平的变化。检测上述情况下细胞核NF-кB表达。结果显示脂多糖诱导了人角膜基质成纤维细胞IL-6, IL-8及ICAM-1的分泌及表达增加,TPCA-1抑制上述作用,TPCA-1的抑制作用是通过阻断了NF-кB信号转导途径实现的,地塞米松表现相似的抑制作用,但是通过不同的信号转导途径实现的。TPCA-1与地塞米松有协同作用,可能成为治疗感染性角膜疾病中地塞米松的替代药物或补充。