紫外线诱导植物花青素生物合成是植物光形态建成的一种反应，由光受体及相应信号分子调控。前期研究发现:芜菁肉质根表皮花青素合成除受到已知光受体信号途径调控外，还受UV-A单色光和蓝光+UV-B复合光的诱导。同时这种花青素的积累还存在蓝光+UV-B诱导的增益效应。为研究非模式植物芜菁对UV-A和蓝光+UV-B的响应，本论文利用RNA-seq数据分析了不同短波光诱导后津田芜菁中转录水平的变化。同时对本实验室前期制作的两个具有花青素合成非依光型特性的EMS突变体进行遗传分析和突变基因定位，获得以下主要结果:　　1.不同短波光诱导津田芜菁差异表达基因RNA-seq分析　　为研究不同短波光诱导花青素合成的信号传递和转录调控，本研究利用RNA-seq数据分析了野生型津田芜菁肉质根表皮照射UV-A和blue+UV-B后的基因表达谱。对41991个已知基因分析，其中有754个基因受UV-A特异诱导，包括3个花青素合成结构基因F3H1、CHI、ANS。花青素合成途径的早期结构基因PAL、C4H和转录因子TT8、PAP1受UV-A和蓝光+UV-B共同的调控。GO富集分析说明，花青素合成途径与ROS途径和含硫氨酸生物合成途径共表达。RNA-seq数据分析的结果为研究芜菁对UV-A和蓝光+UV-B的转录水平响应特性和遗传背景提供了非常有价值的信息。　　2.EMS诱变全紫色突变体R15的鉴定、遗传分析与基因定位:　　全紫色突变体R15是经过多代自交筛选获得的表型稳定的EMS突变体，其肉质根表皮在黑暗条件下有花青素合成;定量PCR结果表明在光照与黑暗条件下花青素相关基因PAL、CHI、F3H1、UFGT、OMT和调节基因MYBL2表达量均上调。利用HPLC比较野生型与突变体R15中花青素类化合物的组成成分表明，突变体R15在黑暗条件下有花青素合成是由于花青苷积累量增加造成的。遗传分析BC3F2代群体发现，野生型与突变型分离比符合3∶1，说明R15的突变性状是由隐性单基因控制的质量性状;利用高通量测序和MutMap分析，将突变体R15的突变区间定位于A01染色体27.508M-28.622M处，并鉴定了位于PIP5K6基因5UTR区的两个功能SNP突变导致光响应元件GAG-motif缺失。定量PCR结果表明，光照条件下，光抑制因子PIP5K6基因在突变体R15中上调表达，且初步证明PIP5K6基因为R15的突变候选基因。　　3.EMS诱变全白色突变体W68的鉴定、遗传分析与基因定位　　全白色突变体W68是经过多代自交筛选获得的表型稳定的EMS突变体，其肉质根表皮在有光照条件下无花青素合成。定量PCR结果表明花青素合成结构基因CHS、DFR和调节基因TT8表达量均下调。对3次回交群体遗传分析发现，野生型与突变型分离比均符合3∶1，说明W68的突变性状是由隐性单基因控制的质量性状。利用高通量测序和MutMap分析，将突变区间定位于A07染色体16M-20M内，突变候选基因为AAR2同源蛋白基因，其第六个外显子上的第486位核苷酸，其编码氨基酸由脯氨酸Pro(CCT)突变为组氨酸His(CAT)。基因表达分析表明AAR2同源蛋白基因可以受UV-A诱导，且初步证明AAR2同源蛋白基因为突变体W68的候选基因。　　以上结果表明紫外线诱导芜菁肉质根表皮花青素合成存在UV-A和蓝光+UV-B两种不同的信号途径。通过EMS诱变获得的两个突变体R15和W68均具有花青素合成非依光型的特性。因此，R15和W68中鉴定的突变可能参与依光型花青素合成过程，并最终为解析UV-A和蓝光+UV-B诱导的植物花青素合成途径奠定了基础。