癌症临床治疗经常使用化疗作为治疗手段,化疗将药物直接递送进肿瘤病灶,对细胞发挥作用。本论文根据化疗治疗机制,使用牛血清白蛋白包裹内源性NO碳点,协同不同机制治疗癌症,主要内容如下:（1）利用脱乳法成功组装白蛋白碳点纳米微粒。微粒负载NO内源性碳点,扩大粒径,利用EPR效应更好地驻留于肿瘤组织,解决了碳点粒径过小、代谢快的痛点。作为载体的牛血清白蛋白提高了生物相容性,在高还原性的肿瘤环境中释放足量的NO以实现肿瘤治疗,且不会影响碳点气体治疗效果。（2）将白蛋白碳点微粒协同胰腺癌特效药吉西他滨,组成有胰腺癌特异治疗效果的BSA+GEM+CDs。微粒表面呈负电荷,能优先被肿瘤血管内皮细胞内化,同时利用尺寸效应在肿瘤组织持续释放药物。负载的两种药物彼此释放互不影响,120 h内可释放出80%,在胰腺癌细胞PANC-1中测试细胞凋亡效果优于两种药物单独孵育。同时还对比了不同孵育时间下的细胞凋亡率,白蛋白微粒在更短的时间能达到相对更高的细胞凋亡率。BSA+GEM+CDs具有更适合药物递送的尺寸和高生物相容性,负载的特效药可以对胰腺癌实现特异性治疗,结合肿瘤组织特性进行气体治疗,是优秀的胰腺癌治疗药物。（3）将白蛋白碳点微粒与抗坏血酸结合。肿瘤组织含有高水平的活性氧,高浓度抗坏血酸进一步提高过氧化氢浓度诱导细胞毒性,结合碳点利用过氧化氢作为内刺激源释放NO的机制,进一步优化了白蛋白碳点微粒的细胞毒性。与抗坏血酸结合后的白蛋白碳点微粒细胞致死率可以提升至80%-90%。论文还探讨了过氧化氢在其中的作用。利用特异性降解过氧化氢的过氧化氢酶预处理细胞,再进行药物处理。实验结论表明,过氧化氢酶可以降低抗坏血酸和碳点的细胞毒性。鉴于抗坏血酸对不同细胞的细胞毒性具有选择性,论文还对比了不同种类肿瘤细胞的治疗效果,证明了两种药物协同治疗效果具有普适性,在几种肿瘤细胞上都有十分理想的细胞毒性。